Schwartz在年提出“无酸,无溃疡”的概念,是生物医学对消化性溃疡认识的首次突破,并因此产生抗酸治疗的全新理念,在疾病的治疗手段和治愈效果上取得显著进步?年Warren和Marshall分离出幽门螺杆菌后,出现了“无幽门螺杆菌就无溃疡”的观点,抗菌治疗联合之前的抗酸治疗理念,使消化性溃疡的临床治愈率达到前所未有的高度?然而消化性溃疡的发生也具有一些明显的非生物医学特征,比如易受情绪波动的影响而出现复发,具有焦虑性人格特点的人具有溃疡易感性?随着全科医学模式的到来,对消化性溃疡的认识更加深入,目前认为消化性溃疡是多因素相互作用的结果,遗传因素?口服非甾体抗炎药?不良生活和行为方式?心理社会因素?胃十二指肠动力异常?胃酸分泌紊乱?幽门螺杆菌感染等,在发病机制中占有重要特殊地位?多种因素导致胃肠黏膜屏障的破坏和/或胃酸分泌异常,引起黏膜的自我消化,其中胃酸在溃疡形成中起着关键作用?
胃肠平滑肌运动和黏膜腺体分泌活动受内脏迷走神经的支配,而胃肠营养血管则在交感神经的控制下舒缩?消化性溃疡的心理生理学机制都涉及到以上植物神经功能改变?外界心理社会因素通过下丘脑-迷走神经核-迷走神经,过度刺激壁细胞和G细胞,使胃酸分泌增加,通过兴奋蓝斑-交感神经系统使胃肠黏膜血管收缩,导致胃黏膜缺血,使胃肠黏膜的防御功能减弱,同时通过引起下丘脑-垂体-肾上腺轴兴奋,使肾上腺皮质激素分泌增加,促进胃酸?胃蛋白酶原的分泌,抑制胃黏液的分泌?以上作用的结果就是黏膜保护机制的削弱,同时胃酸及胃蛋白酶增多,很容易造成黏膜的自身消化,导致溃疡发生?
胃肠道被认为是最能表达情绪的器官,情绪的异常既可以是造成溃疡的原因,也可以是消化性溃疡病导致的一种情绪体验?相关研究显示,急性焦虑情绪引发的神经内分泌变化是应激性溃疡发生的重要原因,持续的抑郁情绪也明显提高消化性溃疡的发生率?反过来,消化性溃疡的慢性疼痛也显著增加抑郁情绪的发生,其中的原因可能是习得性无助导致抑郁,也可能是黏膜的慢性损害通过副交感神经引起中枢神经递质的异常?人格因素也不容忽视,易焦虑?依赖性强?常常压抑内心愤怒的人,消化性溃疡的发病率显著提高,有学者认为愤怒情绪的隐忍和内向性表达使副交感神经的激活时间显著延长,内脏腺体活动增强,消化性溃疡发病增加?
法瑞苏博士研究了1.5万名胃病患者的病案,结果发现:有4/5的胃病是由情绪因素所致?约瑟夫·蒙坦博士甚至提出:“胃溃疡的产生,不在于你吃了什么,而在于你忧虑什么?”
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