消化性溃疡(peptieule)是指胃肠道黏膜被胃酸和胃蛋白酶等自身消化面发生的溃场，主要包括胃溃疡(gasticuleer,GU)和十二指肠溃疡(duodenalulerDU)。临床表现为周期性发作的节律性上腹部疼痛，可伴有反酸、暖气、上腹饱胀等消化不良症状。消化性遗疡发病机制并不十分明确，胃酸分泌过多、胃黏膜保护功能减弱、幽门螺杆菌(HP）感染、应激等是引起消化性溃疡的重要因素。目前常规治疗主要采用西药三联疗法或四联疗法，但该疗法会使患者出现恶心、呕吐、上腹不适、皮疹便秘等诸多不良反应，影响对消化性溃疡的长期疗效。针灸治疗消化性溃疡具有以下特点:针灸疗法的总有效率，幽门螺杆菌转明率、复发率显著优于常规药物，其近期和远期疗效肯定。②临床治疗以单独应用针刺、艾灸、电针、火位理线为主，业配合西药治迎③主要选取足阳明胃经.尼大阳防既经和任脉瑜穴。落用渝六为足三里、中院、胃俞、内关，脾命、天极、公外、气海、太神、梁丘、梁门、上脘等。针灸治疗消化性溃疡的作用主要体现在调节胃肠道运动和分泌功能，保护胃肠道黏膜、抗HP感染、调控应激反应等方面。(一)调节胃肠道运动功能胃及十二指肠运动功能异常是消化性遗疡发病的重要因素，针灸对于胃肠运动具有良好的双向调节作用)动物股部脑穴的针灸刺激通An感C类纤维令人，在脊髓水平激话交感神经反射性抑制胃肠运动，动物后肢(包括上服和胸部)输穴的针灸刺激通过无销传入纤维脊随上中枢的神经整合，反射性经电副交感迷走迪经传出纤维发挥促进胃肠运动和胃肠分远的作用。(二)调节胃肠道分泌功能胃酸和胃蛋白酶在消化性费疡发病中起主导作用针灸能有效减少胃液总酸排出量，使胃酸的分泌趋于正常，同时可降低胃蛋白酶活性。胃泌素、胃动素、P物质、生长抑素等物质分布于脑内和消化道管壁因此称为脑肠肤其对胃肠运动、分泌、吸收和消化道血流有重要作用针刺能降低胃泌素含量，从而抑制胃酸分泌，促进溃疡的愈合;针刺对胃动素有双向调员作用，可使过高的胃动素含量降低，过低的胃动素恢复正常水平;电针可使胃黏膜受损大鼠胃窦内P物质含量升高，延髓P物质含量下降，使被抑制的胃运动得以恢复;针刺可减少生长抑素的生成，抑制胃黏膜生长抑素受体基因表达强度，促进黏膜上皮细胞的增殖，加速损伤黏膜的修复。(三)保护胃肠道黏膜胃及十二指肠黏膜屏障的损害是消化性溃疡发病的基本原因艾參能够使大鼠胃黏膜损伤指数明显降低，提高胃组织表皮生长因子、转化生长因子的表达，激活表皮生长因子受体/细胞外信号调节信号转导通路，促进脾虚胃溃疡大鼠胃黏膜损伤的修复。艾分可使胃黏膜上皮细胞脱落情况好转、排列较为整齐规则，胃黏膜上皮出现肉芽组织增生，胃腺细胞增殖趋向正常，炎性细胞渐趋减少，毛细血管增生，显著增加胃黏膜血流量，刺激胃黏膜细胞增殖，抑制细胞凋亡，修复胃黏膜损伤。电针可通过下调模型大鼠血清肿瘤环死因子及十二指肠高迁移率族蛋白B1的表达来发挥抗炎作用，降低十二指肠黏膜损伤程度。(四)抗幽门螺杆菌(HP)感染HP是一种寄生于胃黏膜的革兰阴性细菌，是消化性溃疡的主要病因(HP能引发胃黏膜局部炎性反应，使胃酸分泌过多，破坏正常的胃黏膜屏障，从而诱发消化性溃疡。针灸能使消化性溃扬患者HP阳性明显转明，血清免疫球蛋白IgC、IgM含量升高，溃疡面积显著减少。艾灸预处理可诱导血清热休克蛋白72的高表达，通过与外周血单核细胞Toll样受体2、4受体结合启动受体后信号转导途径，调控下游信号物质的释放，从而调节机体相关免疫物质的释放，减轻幽门螺杆菌引起的胃黏膜损伤。(五)调控应激反应应激与消化性溃疡的发生发展有密切联系。电针能上调应激性胃溃疡大鼠胃组织热休克蛋70mRNA表达，促进胃黏膜损伤的修复。区多能调节应激性胃溃疡大鼠肾黏膜细胞信号蛋白磷酸化水平、通过下调TRAF2、Sual、Mkp-3、NF-KB等S种蛋白质磷酸化水平，抑制应激性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞的调亡，减少胃黏膜细胞的坏死，减轻胃黏膜炎性反应:通过国调MIEK、Ras、P38MAPK、PI3K、PAK、B-Raf、ERK2等7种蛋白磷酸化水平，增强应教性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞的增殖能力，促进胃黏膜细胞的增生，从而加速受损胃黏膜的修复。多种神经递质、激素、蛋白参与，且相互作用、相互影响，综合发挥胃黏膜的保护作用，实现胃功能的调节作用。综上所述，针刺防治消化性溃疡疗效肯定，其作用机制主要表现在调节胃肠道运动和分泌功能、保护胃肠道黏膜、抗HP感染、调控应激反应等方面。由于针灸治疗消化性溃疡的作用机制复杂，涉及干预因素众多，其机制尚未完全明了，还需要进一步探索。
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