内科总结整理
Tips：内科学关键是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统的疾病，这在讲课和考试中占的比重会很大，要引起足够的重视，其他系统的疾病就掌握一些常见疾病就可以了。
Chapter2急性上呼吸道感染急性气管—支气管炎
本病在临床上最常见，尤其是急诊科，但是由于它很简单，也没有什么特别的内容，所以上课时一般不会讲，考试也一般不考。
Chapter3慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病
慢性支气管炎chronicbronchitis：咳嗽、咳痰、喘息，慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。临床分三期：急性发作期（一周内出现脓性痰，或伴炎症表现，或咳痰喘症状之一加剧），慢性迁延期（咳痰喘症状迁延不愈一个月以上），临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。诊断依据：咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上，排除其他疾患，或有明确客观检查依据（X线，肺功能）。鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。急性发作期治疗：控制感染（阳性用青霉素，阴性用头孢二三代）、祛痰镇咳、解痉平喘。
阻塞性肺气肿obstructiveemphysema：吸烟、感染、大气污染有害因素，气道弹性减退，气道壁破坏。呼吸困难（逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。X线垂位心，ECG肢体导联低电压，肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高，RV/TLC40%。
慢性阻塞性肺病COPD：气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆（吸入支气管舒张剂后FEV%预计值，fevspan=""1/FVC70%）。span=""
标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。
COPD诊断标准：
①中年发病，长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰缓慢进展
②肺气肿征
③活动时气促，呼吸困难
④不完全可逆性气流受限：支舒药后FEV1/FVC70%，FEV%预计值span=""
⑤排除其他疾病所致
COPD分级：FEV%预计值，FEV1/FVC70%为轻度copd，fevspan=""%中度，FEV％重度，FEV%或呼衰极重度。span=""
分期：稳定期（治疗：戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT），
并发症；慢性呼吸衰竭，自发性气胸，慢性肺源性心脏病
急性加重期exacerbation(感染引发，并发呼衰和右心衰，应另外给予低流量氧疗和抗生素)。
慢性阻塞性肺病与慢性肺源性心脏病联系紧密，由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病，而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡（1）COPD的分期和诊断标准，以及慢性支气管炎与支气管哮喘的鉴别诊断；（2）肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义；
Chapter4支气管哮喘asthma
伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难/
慢性过敏反应炎症，气道高反应性，可逆性气流受限。反复发作性喘息（典型，日轻夜重，弥漫性哮鸣音，呼气相为主）、胸闷、顽固性咳嗽。痰液检查（嗜酸性粒细胞，哮喘珠），肺功能检查（FEV1、PEF和它们的昼夜变异率），动脉血气分析（轻度哮喘PaO2降低PaCO2下降，重症哮喘PaO2降低PaCO2上升、伴呼酸代酸中毒）。诊断依据：喘息症状、呼气相哮鸣音、症状可缓解、排除其他疾病、不典型者至少满足一项（①支气管激发试验阳性②支气管舒张试验阳性③PEF昼夜变异率≥20%）。鉴别心源性哮喘（左心衰竭，心脏病史，粉红色泡沫痰，禁用肾上腺素和吗啡）。支气管舒张药：β2受体激动剂（速效沙丁胺醇、特布他林，雾化控制哮喘急性发作）、茶碱类、抗胆碱类。
哮喘急性发作的治疗：“两碱激素，氧疗激动”——氨茶碱、抗胆碱能类、糖皮质激素、氧疗、β2受体激动剂重度哮喘发作（哮喘持续状态）的抢救：“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”补液、纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、氨茶碱静脉滴注、氧疗、糖皮质激素、抗生素、β2受体兴奋剂雾化吸入
Chapter5支气管扩张bronchiectasis
管腔形成不可逆的扩张、变形。。慢性咳嗽、咳大量浓痰、反复咯血。干性支扩（只有反复咯血，无咳嗽咳痰）。病变部位固定而持久的局限性湿啰音，杵状指。X线（囊性扩张——环状透光阴影、蜂窝状、液平面），HRCT（确诊：柱状，囊状）。鉴别慢支、肺脓肿、肺结核、支气管肺癌、先天性支气管囊肿。
治疗；控制感染/改善气流受阻/消除气道分泌物/药物治疗咯血/预防
Chapter6肺部感染性疾病
肺炎pneumonia：
社区获得性肺炎CAP（社区内感染，医院内感染-肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、军团菌、支原体、衣原体等），医院获得性肺炎HAP（无社区内感染，入院48h后发生，包括出院后-铜绿假单胞菌、肠杆菌、MRSA、厌氧菌）。
鉴别：1.肺结核2.肺癌3.急性肺脓肿4.肺血栓栓塞症5.非感染性肺部浸润（纤维化、水肿、不张等）
细菌性肺炎（常见80%）：多因肺炎链球菌，症状急起高热、寒战、咳嗽、咳痰、呼吸急促、胸痛，肺实变（叩诊呈浊音、触觉语颤增强、支气管呼吸音），分4期：充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。
肺炎链球菌：起病急，寒战，高热。可铁锈色痰，胸痛/口角及鼻周疱疹，皮肤粘膜出血点，/抗生素，支持疗法，并发症处理
金葡菌（万古霉素）：起病急，寒战，高热，胸痛，休克/两肺湿啰音，心脏杂音/
克雷伯菌：起病急，寒战，高热，咳砖红色痰
CAP诊断：
①胸部X片：片状，斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液（主要影像证据）
②新出现咳嗽、咳痰或原有症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛（主要症状）
③发热≥38℃（体征）
④肺实变体征，湿啰音（体征）
⑤WBC10×/L或4×10span=""9/L，伴或不伴核左移（血象）
以上①＋②～⑤中任意一项，再排除其他非感染性疾病。
重症肺炎标准：
①有创通气；中毒性休克需用血管收缩剂（呼吸、循环中度障碍）
②五低：低体温；低血压；氧合指数；低wbc；低plt（一般情况+血象）span=""
③两高：气促≥30次/分；高氮血症（呼吸、循环指征）
④两改变：多肺叶浸润；意识障碍（肺、脑改变）
符合①中的任1点，或②③④中的任3点可诊断为重症肺炎，收ICU治疗。
抗菌治疗大原则：普通肺炎：青霉素、一代头孢
社区性耐药（肺炎链球菌）肺炎：氟喹诺酮类（莫西沙星、吉米沙星、左氧氟沙星）
老年人肺炎：氟喹诺酮类、二三代头孢重症肺炎：β-内酰胺类+大环内酯类/氟喹诺酮类肺炎
普通型：二三代头孢、β-内酰胺类、氟喹诺酮类、碳氢霉烯类（抗假胞菌）
医院性重症肺炎：氟喹诺酮类+抗假单胞菌药物（MRSA：万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺）
抗菌时间：5-10d
停药标准/临床稳定标准：(5项生命体征+2项一般情况)
①体温T≤37.8②心率P≤/min③呼吸R≤24/min④血压Pa≥90mmHg⑤血氧SaO2≥90%
⑥进食良好⑦精神良好
肺脓肿lungabscess：多种病原菌，肺组织坏死液化，由肉芽组织包绕。高热、寒战、咳嗽、咳痰（粘液痰和脓性痰）。厌氧菌感染有脓臭痰。X线：肺实质圆形空洞，含气液平面。治疗原则：抗生素控制感染，痰液引流。
Chapter7肺结核pulmonarytuberculosis（细胞免疫）
结核菌飞沫传染。临床类型：原发综合症（原发灶、引流淋巴管、邻近淋巴结的结核性炎症），血行播散型（结核菌破溃至血管）、浸润性、干酪性肺炎、结核球、慢纤空。Koah现象：再感染与初感染反应不同。
长期低热、咳嗽咳痰、咯血、胸痛、气急、肩胛间区闻及细湿啰音（好发上叶尖后段）。病原学检查：痰涂片检查，结核菌培养。结核菌素PPD试验（局部硬结直径5mm阴性，5～9mm弱阳性，10～19mm中阳性，20mm或有水疱、坏死则为强阳性，有假阴性）。鉴别“直言爱阔农”（慢性支气管炎、肺炎、肺癌、支气管扩张、肺脓肿）
抗结核化疗：
①化疗药物——全杀（异烟肼INH：抑制DNA合成，阻碍细胞壁合成。不良反应神经系统症状。
利福平RFP）：抑制RNA聚合酶。不良反应胃肠不适、肝损害。
半杀（吡嗪酰胺PZA：杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。肝毒性。
链霉素SM）：抑制蛋白合成。不可逆第8对脑神经损害（听觉毒性）。
抑菌（乙胺丁醇EMB）：抑制RNA合成。球后视神经炎。
②短程化疗——6～9个月，必须有异烟肼和利福平
原则：早期、联合、适量、规则、全程
初治方案：2HRZ/4HR或2HRZE（S）/4HR
咯血的处理：（也可参考RABSDIS止血总原则）
①痰血或小量咯血：AB（休息止咳，口服止血药）
②中量或大量咯血：ABS（卧床患侧，止血剂垂体后叶素，支气管动脉栓塞）
③大咯血抢救措施：ABBIS（畅通气道，止血剂，输血，介入——纤支镜下球囊压迫止血，手术切除）
比较重要。要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定（尤其要知道阴性结果的意义）、并发症和化疗的原则（对于一线药物要掌握其不良反应）。另外注意一个名词解释：koch现象，熟悉一下咯血的处理方法和治疗失败的原因，本节就算基本掌握了。
Chapter8肺癌lungcancer
中央型肺癌（鳞癌和SCLC多见），周围型肺癌（腺癌多见）。
小细胞肺癌SCLC，非小细胞癌NSCLC（鳞癌、腺癌、大细胞癌）。
肺癌临床表现：
*咳嗽、血痰、咯血、气短、喘鸣、发热、体重下降。
*胸痛、吞咽困难、声音嘶哑、胸水、上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征（注意这两个名解！Horner综合征：肺尖部肺癌，颈部交感神经）
*臂丛神经压迫症，脑、肝转移症状，副癌综合症（异位内分泌：促性腺、促肾上腺皮质、抗利尿激素，高钙血症），神经肌肉综合症，肥大性肺骨关节病，黑棘皮病，皮肌炎等
排癌检查人群（40岁以上男性长期吸烟者，咳嗽、血痰、肺炎、肺脓肿、肺结核、四肢关节疼痛、血性胸水等症状反复加重原因不明者，X线示局限肺气肿、叶段肺不张、孤立圆形病灶、单侧肺门阴影增大者）。
重点掌握其临床表现（肿瘤原发症状，胸内侵犯症状，胸外症状）及诊断（特别是要知道哪些人群需要排癌检查）。另外，熟悉一下病理分型（常以小题目出现）。
Chapter11肺动脉高压慢性肺源性心脏病corpulmonale
肺组织病变→肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室肥厚扩大→右心衰。肺A高压机制：①缺氧及其继发改变②炎症反应③压迫和损伤，肺血管床损伤70%。临床分代偿期、失代偿期（呼吸衰竭、右心衰竭）。鉴别“冠丰园”（冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病）。并发症“肺脑酸碱心失常，休克出血DIC”（肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC）加一个深静脉血栓形成。
ECG诊断标准：（右房右室大）
①肺型P波
肺心病——右房大，P波高
二尖瓣狭窄——左房大，P波宽大
肺心病急性加重期的治疗：（控制心衰与呼衰）
①控制感染
②氧疗：畅通气道，纠正缺氧和二氧化碳潴留
③控制心力衰竭（利尿，强心，扩血管）
④控制心律失常
⑤抗凝⑥监护，护理
另外注意一下肺心病洋地黄药物的应用指征：①感染控制，呼吸改善，利尿仍心衰②合并右衰无感染③合并左衰Chapter14ARDS
急性呼吸窘迫，继发肺水肿，顽固性低氧血症（PaO2＜60mmHg，PaO2/FiO2＜，PAWP＜18mmHg。）。有高危因素。症状呼吸增快、血水样痰、神志淡漠或烦躁、发绀、心动过速。早期为Ⅰ型呼衰，晚期为Ⅱ型呼衰。X线两肺浸润性阴影。
氧疗：
适应症PaO2＜60mmHg
吸氧浓度25～33％
Ⅰ型呼衰可提高吸氧浓度至40％
Ⅱ型呼衰不得超过33％（不能迅速解除低氧血症对呼吸中枢的兴奋作用）
酸碱失衡和电解质紊乱的治疗
①呼吸性酸中毒：尽快畅通气道，一般不宜补碱。PH7.20时可适当补碱。span=""
②呼酸合并代酸：补碱至PH＝7.20。
呼酸合并代碱：防止碱中毒的医源性因素，避免CO2排出过快，适量补氯和补钾消除碱中毒（见尿补钾，多尿多补，少尿少补，无尿不补）。当pH7.45而PaCO2＜50mmHg时，可用碳酸酐酶抑制剂。
Chapter15呼吸衰竭respiratoryfailure
外呼吸功能障碍，缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。Ⅰ型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＜50mmHg），Ⅱ型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。呼吸困难、发绀、二氧化碳潴留先兴奋后抑制，禁用镇静和催眠药（加重二氧化碳潴留，诱发肺性脑病），搏动性头痛，上消化道出血。PH7.35称为失代偿性呼酸中毒。治疗原则：治疗病因，去除诱因，保持呼吸道通畅（支气管扩张剂、湿化雾化、机械通气），纠正缺氧（氧疗），解除二氧化碳潴留，防治各种因缺氧和二氧化碳潴留引发的症状。span=""
呼吸兴奋剂的应用原则：①气道通畅②中枢功能良好（脑无缺氧水肿）③呼吸肌正常④不可突然停药
多数情况都是结合病例考，但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析（病理生理学都讲过，不记得可以复习一下）、氧疗方法以及治疗原则。另外，注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了。
Chapter2心力衰竭heartfailure
“FACES”Fatigue、Activitieslimited、Chestcongestion、Edemaorankleswelling、Shortnessofbreath。静脉回流正常，原发心肌损伤。诱因：“原病感染药物当，劳累激动律失常，输液太快血量多，酸碱利尿洋地黄”（原有基础心脏病；感染；抑制心力药物；劳累激动；心律失常；血容量增多；酸碱电解质紊乱；利尿剂和洋地黄药物的不当停用）。左心衰表现：肺循环淤血，心排血量降低。1.呼吸困难（劳力性、夜间阵发性、心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿）2.咳嗽咳痰咯血（白色泡沫浆液痰）3.乏力虚弱4.肾功能损伤（夜尿增多、少尿）。肺底湿啰音，左心室扩大，第二心音亢进，心尖区舒张期奔马律。右心衰表现：体循环淤血。食欲不振，恶心呕吐，全心扩大，右室舒张期奔马律，肝颈静脉反流征阳性，肝大压痛，重力性水肿。NYHA分级，六分钟步行试验（重度m，中度～m，轻度～m）。治疗方法：病因治疗，减轻心脏负荷（休息、限制水钠摄入、利尿剂、血管扩张剂），增加心排血量（洋地黄类），acei（难治性心衰），β受体阻滞剂（室性心率失常），醛固酮拮抗剂（与acei合用），arb，胺碘酮（伴致命性心律失常）。span=""
纽约NYHA分级（心功能四级，心衰三级）：
Ⅰ级：休息、日常活动正常。心功能代偿期。
Ⅱ级：休息正常，日常活动可引起乏力、心悸、呼吸困难等症状。轻度心衰。
Ⅲ级：休息正常，轻于日常活动即可引起上述症状。中度心衰。
Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时也有上述症状。重度心衰。
泵衰竭的Killips分级（左心衰、心梗适用）：
Ⅰ级：尚无明显的心力衰竭。
Ⅱ级：左心衰，肺部啰音50%肺野。span=""
Ⅲ级：肺水肿，全肺啰音。
Ⅳ级：心源性休克，体循环缺血。
利尿剂diuretics的合理应用：
①选用原则⑴轻度心衰，首选噻嗪类⑵中度心衰，保钾剂
⑶重度心衰，襻利尿剂＋保钾剂⑷急性左心衰伴急性肺水肿，首选襻利尿剂（呋塞米）
⑸急性右心衰伴顽固性水肿，首选襻利尿剂（大量呋塞米）
②严格掌握指征,避免滥用——合理使用
③间断用药——间断使用
④注意水、电解质紊乱（分清缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症）——监测使用
⑤心衰症状控制后，利尿剂应与ACEI和β受体阻断剂合用——联合使用
⑥排钾和保钾利尿剂合用，不必补充钾盐
⑦肾衰时，禁用保钾剂，应选择襻利尿剂
血管扩张剂vasodilators的应用：
①扩张小静脉：硝酸甘油
②扩张小动脉：ACEI,CCB,哌唑嗪
③混合性：硝普钠：均衡扩张小动脉和小静脉，用于急性左心衰伴高血压，难治性心衰。
洋地黄digitalis的应用：
适应症：慢性充血性心衰，伴快速性心律失常，尤其是房颤。
禁忌症：“肥厚梗阻二尖窄，急性心梗伴心衰，二度高度房室阻，预激病窦不应该”
（肥厚性心肌梗阻，二尖瓣狭窄，急性心肌梗死后24小时内，Ⅱ度以上房室阻滞，预激综合征，病窦综合症，还有一点口诀里没有：限制性心包炎）
中毒：①诱因：低钾、肾功能不全、其他降低洋地黄经肾排泄的药物
②症状：各类心律失常（室性早搏二联律，房速伴AVB，房颤伴交界性心动过速）
③治疗：立即停药（关键），补钾补镁，处理心率失常(快速型用利多卡因，缓慢型用阿托品，禁用电复律)
急性心衰治疗措施：
“坐下喝茶吸氧气，洋人玛丽轮流扩”
坐位、氨茶碱、吸氧、洋地黄/正性肌力药、吗啡、利尿剂(呋噻米)、四肢轮流结扎/机械辅助、扩管药（硝普钠）。
本节是重中之重，而且考点比较多，要引起足够的重视。比如诱因、临床表现、心功能分级、治疗（记住心内科治疗的三大法宝：强心、利尿、扩血管）。其中，治疗部分最好要搞懂、吃透。如各类利尿剂的作用特点、使用时的注意事项（即利尿剂的合理应用）；血管扩张药的选择；洋地黄类药物的使用（需重点掌握其适应症、禁忌症、中毒的诱因、临床表现以及治疗）。对于急性心力衰竭重点是要掌握起治疗原则。
Chapter3心律失常cardiacarrhythmia（内容很多很难，但重点一般是房颤房扑，病窦，室性早搏等）
治疗原则：病因治疗和驱除诱因，立即采取有力措施（电复律、心脏起搏、静脉注射抗心律失常药物），治疗方案个体化（良性心律失常不需要应用药物治疗，潜在恶性心律失常以病因治疗为主、可适当应用药物，恶性心律失常应立即采用强有力措施和病因治疗）。房颤（心律绝对不齐，第一心音强弱不等，脉搏短绌，ECG有f波，药物复律、电复律，洋地黄控制心室率，阿司匹林防血栓）。病窦（SSS，窦性心动过缓；停搏，传导阻滞；过缓过速综合征）。预激综合症（WPW，PR间期0.12s，qrs波起始部位delta波，继发性st-t改变与qrs主波方向相反，经导管射频消融术prca治疗），室早（提前出现宽大畸形qrs波，时限超过0.12s，st-t与qrs主波方向相反），avb（应用阿托品治疗缓慢型心律失常，人工起搏）。span=""
抗快速性心律失常药物：
Ⅰ类药物阻断快Na+通道：
Ⅰa普鲁卡因胺（室性心律失常）；Ⅰb利多卡因（AMI伴室速）；Ⅰc普罗帕酮（早搏、心动过速）
Ⅱ类药物β-blocker：美托洛尔（高血压、冠心病伴早搏、心速）
Ⅲ类药物阻断K+通道：胺碘酮（器质性心脏病伴恶性致命性心律失常）
Ⅳ类药物阻断慢Ca2+通道：维拉帕米（室上性心律失常）。
房颤的治疗：↗阵发性：减慢室律：β-blocker，CCB，洋地黄，电复律
①慢性房颤的治疗：→持续性：普罗帕酮，索他洛尔，低剂量胺碘酮，防栓塞，电复律
↘永久性：减慢室律：β-blocker，CCB，地高辛
②急性房颤的治疗：减慢室律：β-blocker，CCB
是一个难点，很多同学在学的时候都没有学懂，而考试好象也很少涉及到本节的内容。本节要重点掌握心律失常的一般治疗原则。关于治疗心律失常的药物，每一类记住一些代表药物就可以了，当然前提是知道其主要适用于哪些临床情况。心律失常分为很多种，我们上课的时候，重点讲述的是房颤和房室传导阻滞。要重点掌握其心电图的特征和治疗原则，尤其是房颤的治疗。另外，对于室性心律失常也是比较受老师“青睐”的。
Chapter4动脉粥样硬化冠心病coronaryarterydisease
动脉粥样硬化的危险因素：血脂异常(乳糜微粒、VLDL、LDL、IDL均有害，但HDL有保护作用)，高血压，糖尿病，吸烟（适量饮酒有保护作用），年龄（40岁）性别（男性多发），肥胖（BMI24），家族史。
心绞痛anginapectoris：↗左肩
发作性胸痛：部位（胸骨上中段后→波及心前区→横贯前胸→左臂内侧→无名指、小指）
性质（压榨性窒息性）↘颈→下颌
诱因（体力劳动，情绪激动）
持续（3～5min内消失，或舌下含用硝酸甘油也能几分钟内消失）
稳定型心绞痛（ST段压低0.1mV以上，发作时“假性正常化”），变异性心绞痛（ST段一过性transient抬高，静息心绞痛，冠脉突然痉挛）。诊断依据：典型发作特征，休息或含用硝酸甘油后缓解，年龄和其他危险因素，ECG和负荷试验，排除其他疾病。治疗：休息，避免诱因，硝酸酯药物（硝酸甘油即刻缓解，每天8～10h无药期防止耐药），β受体阻滞剂（与硝酸酯合用），CCB（变异性心绞痛首选药物，硝苯地平），阿司匹林（抗血小板），他汀类（降脂），冠脉手术。
心绞痛和心肌梗塞的鉴别诊断要点：
鉴别诊断项目
心绞痛
急性心肌梗死
疼痛
1、部位
胸骨上、中段后
可稍低或上腹部
2、性质
压榨样或窒息性
更剧烈
3、诱因
劳力、情绪激动
不常有
4、时限
短、15分内
长、数小时或1-2天
5、频率
频繁发作
不频繁
6、NTG（硝酸甘油）疗效
显著
无效
气喘、肺水肿
极少
常有
血压
升高或无改变
常降低，甚至休克
心包摩擦音
无
常有
坏死物质吸收表现
1、发热
无
常有
2、WBC增加(嗜酸性粒细胞减少)
无
常有
3、ESR增快
无
常有
4、心肌坏死标记物
无
有
心电图改变
无，或暂时性ST-T改变极少
特征性和动态性改变
急性ST段抬高型心肌梗死STEMI：
易发于：饱餐后（特别是进食大量脂肪后），上午6～12时，用力大便。症状：疼痛（程度重，持续时间长，休息和含服硝酸甘油不能缓解），发热，恶心呕吐，腹胀腹痛，心律失常，心力衰竭，低血压休克。五大并发症：乳头肌断裂、心脏破裂、室壁瘤、栓塞、梗死后综合症Dressler（发热、胸痛、WBC增多、血沉加快，心包炎或肺炎，机体对坏死物质过敏）。ECG特征：病理性Q波（宽而深），ST段弓背抬高，T波倒置（宽而深）；动态改变先T波再ST段最后Q波。肌钙蛋白cTnT或cTnI特征性出现和增高。治疗：急救，住院监护，吸氧，镇痛（吗啡、硝酸酯、β受体阻滞剂），抗血小板（氯吡格雷＋阿司匹林），抗凝（肝素，辅助溶栓），再灌注治疗（溶栓治疗——链激酶尿激酶、冠脉手术），应用ACEI，处理并发症。
急性心梗的治疗(十三条)：
原则：⑴尽快恢复心肌的血流灌注，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大或缩小缺血范围，保护和维持心脏功能
⑵及时处理严重心律失常，泵衰竭及并发症，防止猝死。
1、监护和一般治疗：（1）休息：卧床休息1周；（2）监测（3）吸氧
（4）护理：12h卧床→24h床上活动→3-5天下床活动（5）建立静脉通道
2、解除疼痛：吗啡或哌替啶（度冷丁）；硝酸酯类药物；β受体拮抗剂
3、抗血小板治疗：阿司匹林与ADP受体拮抗剂
4、抗凝治疗：肝素，溶栓治疗辅助用药，未溶栓治疗用低分子肝素
5、再灌注心肌：起病3～6h，最迟12小时内，使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,是一种积极的治疗措施。
（1）介入治疗(PCI):直接PCI;补救性PCI;溶栓治疗再通者的PCI（2）溶栓疗法（3）CABG
6、ACEI或ARB7、调脂治疗：他汀类8、抗心律失常和传导障碍治疗
9、抗休克10、抗心衰11、右心室心肌梗死的处理
12、其他疗法：CCB，极化液
13、恢复期的治疗：出院前作活动平板、核素、UCG或CAG检查
溶栓治疗的适应症和禁忌症：
适应症：①相邻两个或更多导联的ST段抬高0.1mV，AMI性胸痛，起病12h以内，年龄75岁span=""②ST段显著抬高者，年龄75岁，可以考虑
③广泛ST段抬高性AMI，发病12-24小时，胸痛进行性无缓解，可以考虑
禁忌症：①出血性脑卒中史，6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;
②中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形③近期(2~4周)活动性内脏出血
④未排除主动脉夹层⑤严重高血压(/mmHg)或严重高血压病史
⑥抗凝药在用或已知出血倾向⑦近期(2~4周)创伤史
⑧近期(3周)外科大手术⑨近期(2周)不能压迫部位大血管穿刺术。
本病也是需要重点掌握的。关于动脉粥样硬化要了解其危险因素就可以了。关键的两节是稳定型心绞痛和急性心肌梗死，从临床表现、心电图特点、诊断一直到治疗都应该全面掌握。值得一提的是心肌梗死的心电图动态改变以及定位诊断（Ⅰ、L：左足；Ⅱ、Ⅲ、F：左手；R：右手；V1-V6：间→前）是很有价值的，可能诊断学里面讲过，这里还是要好好复习一下。
Chapter5高血压hypertension
/90mmHg。合并左心室肥厚（抬举性心尖搏动），脑病（一过性脑缺血发作TIA、脑栓塞），眼底病变（Ⅰ级视网膜动脉变细，Ⅱ级视网膜动脉交叉压迫；Ⅲ眼底出血棉絮状渗出，Ⅳ级伴视乳头水肿），肾病（蛋白尿）。老年人高血压（单纯收缩期高血压）。鉴别“两肾源泉嗜铬瘤，库欣动脉药睡觉”（肾实质性高血压、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、CushingSyndrome、主动脉狭窄、药源性高血压、睡眠呼吸暂停综合症）。
高血压急症：
定义：短期内血压重度升高，舒张压mmHg和（或）收缩压mmHg，伴靶器官（心，脑，肾，眼，大动脉）的功能严重障碍和不可逆损害。
治疗原则：迅速降压；控制降压；合理降压；避免使用强利尿剂和利血平
高血压的危险分层：
*心血管疾病的危险因素
①血脂异常
②高血压1～3级
③腹型肥胖
④早发心血管家族史
⑤hCRP（高敏C）1mg/dl
⑥男性55岁
⑦女性65岁
⑧吸烟
*靶器官损害
①左室肥大
②动脉粥样硬化
③SCr增高
④白蛋白尿
*并发症
①心
②脑
③肾
④眼
危险分层
血压（mmHg）
血压1级(/90)
血压2级(/)
血压3级(/)
无危险因素
低危
中危
高危
1～2个危险因素
中危
中危
极高危
≥3个危险因素或靶器官损害或糖尿病
高危
高危
极高危
合并并发症
极高危
极高危
极高危
危险性为：低危15％，中危15～20％，高危20～30％或更高。span=""
高血压的治疗：
①戒烟，限制饮酒
②减轻体重
③合理饮食（限制钠、脂肪，多摄钾）
④轻松健康的精神状态
⑤血压控制目标：/90mmHg或/80mmHg+糖尿病/肾病
⑥降压药——5种一线药物：利尿剂、β受体阻滞剂、ACEI、ARB、CCB
联合用药。可以利尿剂（噻嗪类）为基础，也可以CCB为基础（我国常用）
⑴伴心力衰竭：ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂----------------CCB有负性心力，负性传导作用
⑵伴冠心病：β受体阻滞剂、长效CCB、ACEI----------------------利尿剂导致心肌缺血加重
⑶伴心梗：β受体阻滞剂、ACEI-------------------------兼具心衰、冠心病特点，禁忌同上
⑷伴糖尿病：ACEI、长效CCB、小剂量利尿剂----------------β受体阻滞剂会增强胰岛素抵抗
⑸伴慢性肾病：多种联合。晚期肾衰(SCr3.0mg/L)禁用ACEI和ARB。------防急性肾衰和高钾
⑹预防脑卒中：ACEI、利尿剂、长效CCB----------------------β受体阻滞剂过强导致脑缺血
⑺老年人高血压：利尿剂、CCB---------------------------------老年人心脏肾脏基础功能差
⑦高血压危象治疗：硝普钠、硝酸甘油、硝苯地平(CCB)，静脉给药一两天后改用口服，起始量小，逐渐增加。
Chapter6心肌疾病
扩张型心肌病dilatedcardiomyopathy：心脏扩大、奔马律、充血性心力衰竭、伴心律失常。UCG示心腔扩大，心脏弥漫性搏动减弱。
肥厚型心肌病hepertrophiccardiomyopathy：心肌非对称性肥厚，心室腔变小。心悸胸痛、频发一过性晕厥、严重心律失常。ECG，UCG。用药β-blocker、CCG、胺碘酮
重点掌握扩张型心肌病和肥厚型心肌病。掌握扩张型心肌病的四大特点、临床表现特点、重要的检查（X线和超声心动图）以及肥厚型心肌病临床表现、心动图特点、治疗选药。心肌炎了解一下临床表现和诊断就可以了。
Chapter8心脏瓣膜病valvularheartdisease
风湿热rheumaticfever：上呼吸道链球菌感染史。风湿性心脏病（心动过速、心脏扩大、病理性S3、心尖区或主动脉瓣区全收缩期吹风样杂音、杵状指），风湿性关节炎（非对称性、多发性、游走性，侵犯四肢大关节，红肿热痛，不遗留关节畸形，对水杨酸治疗有效），舞蹈病chorea（随意肌无目的、不自主、不协调活动），皮肤病变（环形红斑、皮下结节）。镜下Aschoff结节。治疗：控制链球菌感染（首选青霉素），抗风湿（水杨酸缓解关节痛、糖皮质激素）。
二尖瓣狭窄MS,mitralstenosis
症状：“吸血咳嘶”呼吸困难，咯血，咳嗽，声音嘶哑（Ortner综合症：左心房扩大、支气管淋巴结肿大、肺动脉扩张，压迫左侧喉返神经）。体征：二尖瓣面容（两颧绀红色），S1亢进，二尖瓣开瓣音（二尖瓣钙化后消失），心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、递减－递增型杂音，右室抬举性心尖搏动，P2亢进或分裂，Graham-Steell杂音（相对肺A关闭不全→递减型高调哈气性舒张早期杂音）。并发症：房颤、动脉纤维化、急性肺水肿、右心充血性心衰、栓塞、内膜感染少、肺部感染多。
主动脉瓣狭窄AS,aorticstenosis
症状：“难痛晕”呼吸困难，心绞痛，运动时晕厥。收缩期喷射性杂音（S1和S2之间，吹风性，粗糙，响亮，伴震颤，递增－递减型），S3，S4。
主动脉瓣关闭不全AI,aorticinsufficiency
症状：心绞痛、猝死、左心衰竭。体征：周围血管征，包括deMusset征（头部随心搏而晃动)、水冲脉或陷落脉、双重脉、Traube征（股动脉枪击音）、Müller征（收缩期悬雍垂搏动）、Duroziez征（听诊器轻压股动脉闻及双期杂音，近端收缩期，远端舒张期）、Quincke(毛细血管搏动征)等。体征：与S2同时开始的高调哈气样递减型舒张早期杂音，心尖区可闻及AustinFlint杂音（相对MS→舒张中晚期隆隆杂音）。
风湿热在儿科会重点讲述，我认为还是看一下有助于理解疾病的发生发展的过程。学习心脏瓣膜病，我认为可以从其发病机制和病理生理改变入手，理解了这些。那么关于其临床表现就很容易记住。因为二尖瓣常受累，所以其相对的重要性就不言而喻了，对于其并发症和一些重要的体征要重点掌握。另外，主动脉瓣关闭不全的临床表现也比较重要。
Chapter9心包疾病
急性心包炎acutepericarditis：胸痛（胸骨后或心前区）、心包摩擦音（纤维蛋白性）、心包积液（呼吸困难，心包叩击音，Ewart征——左肩胛下角出现肺实变体征，Rotch征——胸骨右缘3～6肋间出现实音）、心脏压塞（Kussmaul征——颈静脉怒张且吸气时尤为明显，动脉压下降，奇脉——平静吸气时脉搏显著减弱或消失，Beck三联征）。分型有病毒性（纤维蛋白性，心包摩擦音）、结核性（心包积液多）、心包肿瘤（急性心脏压塞）、化脓性（急性，易发展成缩窄性）
缩窄性心包炎constrictivepericarditis：结核病因最常见。Kussmaul征、奇脉、心包叩击音。X线心包钙化、心影三角形。
掌握不同病因类型的心包炎的特点（相对比较重要），以及心包炎的临床表现和辅助检查（超声心动图、X线、心电图）。
Chapter10感染性心内膜炎infectiveendocarditis
发热、心杂音改变、全身栓塞、淤点淤斑、Janeway结节（无痛性小结节或斑点状出血，位于手掌足底）、Osler结节（小而柔软的皮下结节，位于指趾的肉质部位）、Roth斑（视网膜椭圆形黄斑出血，中央苍白）、脾大、贫血、血培养阳性。并发心衰、肾衰、血管栓塞、细菌性动脉瘤。
据个人经验，考试涉及不多。其中临床表现、实验室检查（尤其是血培养）、治疗原则还是要知道的。
Chapter11心源性休克cardiogenicshock
原发AMI。泵衰竭。低血压（收缩压80mmhg，持续30min），外周灌注不足（冷汗、发绀、尿量减少、脉搏细速，神志异常），PCWP18mmHg，CI1.8L/min/m2。治疗：一般治疗（吸氧、止痛、监护），补液，纠正酸碱和电解质紊乱，治疗原发AMI，治疗并发症。
急性胃炎acutegastritis
急性糜烂出血性胃炎（多灶性糜烂、浅表溃疡、出血灶），Curling溃疡（烧伤应激），Cushing（CNS病变应激）
慢性胃炎chronicgastritis
主因Hp感染（B型）。A型胃炎有胃酸缺乏。诊断依赖内镜检查和胃粘膜活检。治疗：一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂＋若干种抗菌药物。VitB12用于A型萎缩性胃炎有恶性贫血者。
Hp根除的适应症：
①伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；②有消化不良症状者；③有胃癌家族史者。
了解一下急、慢性胃炎的分型，还有就是2个概念：Curling溃疡和Cushing溃疡，至于诊断和治疗就比较容易一些，熟悉一下就好。
消化性溃疡pepticulcer
病因Hp感染、药物（NSAID）、遗传、胃排空障碍、其他（应激、吸烟）。上腹部疼痛（慢性反复、节律性、周期性）。老年人PU（多无症状，疼痛多无规律，胃体中上部高位溃疡及巨大溃疡）。侵入性Hp检测RUT，胃液分析（BAO15mmol/L、BAO/MAO60%示胃泌素瘤），血清胃泌素测定（pg/ml示胃泌素瘤）。四大并发症：出血（黑便，呕血，循环衰竭）、穿孔（腹膜炎）、幽门梗阻（空腹振水音splashingsound，胃蠕动波peristalticwave）、癌变（少数GU）。X线钡餐呈龛影，内镜。
PU的治疗：
根除Hp——三联疗法：PPI＋两种抗生素（甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮）
四联疗法：PPI＋胶体次枸橼酸铋＋两种抗生素
（治疗1～2周，效果不佳者加用抗酸分泌剂2～4周，治疗完成4周后复查14C呼气实验）
抗酸分泌——H2RA（西米替丁，雷尼替丁）PPI（奥美拉唑）
保护胃粘膜——硫糖铝（不良反应：便秘）胶体次枸橼酸铋CBS（短期，舌发黑）
米索前列醇（子宫收缩，孕妇禁用）
NSAID溃疡治疗和预防
↗情况允许，立即停用NSAID→→→→→予常规剂量常规疗程的H2RA或PPI治疗
对服用NSAID后出现的溃疡→换用特异COX-2抑制剂（塞来昔布）↗
↘不能停用NSAID→→→→→→→→→→→选用PPI治疗（H2RA疗效差）
溃疡复发的预防
1.溃疡复发的预防：PPI或米索前列醇
2.溃疡复发的治疗：长程维持治疗（H2RA常规剂量的半量睡前顿服）适用于：
①不能停用NSAID的溃疡患者②HP溃疡HP未除③HP溃疡HP根除+一般基础情况差④非HP非NSAID溃疡
本篇重点之一。首先应该明确一个概念，即广义的消化性溃疡还包括食管下段、胃空肠吻合口附近以及胃黏膜异位产生的溃疡，不单单是发生在胃和十二指肠的溃疡。另外，要知道消化性溃疡的病因和发病机制（只记大条就可以了），其中又以H.p感染最为重要。要掌握其临床表现（一句话：慢性、周期性、节律性上腹痛）和一些特殊类型的消化性溃疡的特点（容易考名词解释）以及并发症（很重要）。至于治疗我认为要掌握大的原则和药物的种类（个人认为最好能记住各种药物的特点和副作用。）以及常用的抗H.p治疗的方案（如新三联1周疗法等）。关于辅助检查和诊断我就不多说了，了解有哪些方法就可以了。
肠结核和结核性腹膜炎：熟悉一下病理改变，对于记忆临床表现有很大帮助，掌握临床表现、诊断和治疗原则。其实，学习本章关键还是理解，死记效果不会好，而且考试一般也不会让学生去默写这些条款。个人认为，可以拿病理改变作为一个切入点，从而去理解、推导出其他内容，这样知识才会真正成为自己的，才不容易忘记。建议一下：学习本病的同时可以复习一下渗出液和漏出液的鉴别。这个在临床上还是很有用的。
溃疡性结肠炎UC：ulcerativecolitis
直肠、乙状结肠粘膜连续性，腹泻、腹痛、粘液脓血便、里急后重，反复发作慢性病程。呈疼痛—便意—便后缓解的规律。并发中毒性巨结肠（低钾、钡剂、抗胆碱能药物诱发，压痛和鼓肠体征）。分轻、中、重三型。鉴别Crohn病CD（炎性肉芽肿，末端回肠和临近结肠，节段性，粘膜全壁）。检查粪便病原学（排除感染性结肠炎）、结肠镜（典型改变①粘膜细颗粒状，质脆、出血②弥漫性糜烂或多发性浅溃疡③见假息肉及桥状粘膜，结肠袋变钝消失）、X线钡剂灌肠（典型①粘膜颗粒样改变②多发性浅溃疡边缘毛刺状锯齿状，炎性息肉多个圆形充盈缺损③肠管变硬，呈铅管状）。治疗药物氨基水杨酸制剂SASP，糖皮质激素，免疫抑制剂硫唑嘌呤。
UC诊断标准：
首先排除消化道其他相关疾病，再符合以下条件
①典型临床表现＋结肠镜特征至少一项or粘膜活检or钡剂灌肠特征至少一项＝确诊
②不典型临床表现＋典型结肠镜or粘膜活检or钡剂灌肠特征＝确诊
③典型临床表现或典型既往史＋无典型结肠镜or钡剂灌肠特征＝疑诊随访
UC诊断内容（格式要求四项）：
1.临床类型①初发型②慢性复发性③慢性持续型④急性暴发型
2.严重程度①轻型：腹泻4次/日，无炎症反应和全身症状②中型：腹泻4次/日,轻重之间，轻度全身症状
③重型：腹泻6次/日，明显粘液血便，全身症状显著：持续发热，脉速，贫血，血沉↑，体重↓
3.病变范围：直肠炎，乙状结肠炎，左结肠炎，全结肠炎等
4.病情分期：活动期，缓解期
UC和CD的鉴别：（八版五年制课本P）
项目
溃疡性结肠炎
结肠Crohn病
症状
脓血便多见
脓血便较少见
病变分布
连续
节段性
直肠受累
绝大多数
少见
肠腔狭窄
少见、中心性
多见、偏心性
溃疡及粘膜
溃疡浅，黏膜弥漫性充血水肿、颗粒状，脆性增加
纵行溃疡、黏膜呈卵石样，病变间黏膜正常
病理改变
固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常，杯状细胞减少
裂隙状溃疡、非干酪性肉芽肿、黏膜下层淋巴细胞聚集
肝硬化hepaticcirrhosis
病因：“病毒酒精胆汁积，营养循环血虫吸，免疫代谢药物毒，还有原因搞不清”：①病毒性肝炎②酒精③胆汁淤积④循环障碍⑤药物或化学毒物⑥免疫疾病⑦寄生虫感染⑧遗传和代谢性疾病⑨营养障碍⑩原因不明。
代偿期乏力，食欲减退；失代偿期肝病面容（皮肤干枯、面色黝黑），营养差，体重减轻，对脂肪蛋白耐受差，易腹泻，腹胀腹痛，出血倾向，雌激素增多，糖尿病，蜘蛛痣（中心受压退色），肝掌（大鱼际、小鱼际和指端腹侧处红斑），门脉高压三联征（脾大，食管和胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张呈水母头状、痔静脉扩张形成痔核，腹水）。
并发：
食管胃静脉破裂出血、自发性细菌性腹膜炎Spontaneousbacterialperitonitis（应立即行经验性抗生素治疗）、原发性肝癌、肝肾综合征（顽固性腹水，少尿无尿，氮质血症，低血钠，低尿钠，肾无重要病理改变）、肝肺综合征（进展性肝病，肺内血管扩张，低氧血症PaOmmhg或肺泡－动脉氧梯度增加20mmHg）、肝性脑病（扑翼样震颤，谵妄，昏迷）、酸碱电解质紊乱、血栓栓塞。
诊断①病史病因②症状体征（门脉高压、肝功障碍）③肝功评定：Child-Pugh分级（肝性脑病，腹水程度，白蛋白降低，胆红素升高，凝血酶原时间延长）A级≤6分，C级≥10分（15分满分，基本平分）④B超、CT、胃镜（食管胃底静脉曲张即可确诊门脉高压，12mmHg）、肝活检。
肝硬化失代偿期表现：
.肝功减退门脉高压
1.全身症状：乏力、低热、消瘦、体重↓、肌萎缩，水肿1.门脉侧支循环开放：食管胃底静脉曲张，痔2.消化系统表现：食欲减退，腹泻，腹胀，腹痛核，腹壁静脉曲张呈水母头状
3.出血倾向：牙龈，鼻腔出血，皮肤黏膜紫癜2.脾大与脾亢：三系减少，出血贫血感染
4.内分泌紊乱：①肝病面容与皮肤色素沉着（黑色素）3.腹水：腹胀，移动性浊音
②蜘蛛痣,肝掌,性功减退,男性乳房,闭经,不育（雌激素）
③血糖异常：高血糖（胰岛素）or低血糖（肝糖原储备↓）
5.黄疸
腹水形成机制：
①门静脉高压
②血清白蛋白减少
③淋巴液生成过多
④肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱导致钠水潴留
⑤有效循环血容量不足，肾素-血管紧张素系统激活。
腹水治疗：
①限制水钠摄入
②利尿剂首选螺内酯，可合用呋塞米
③经颈静脉肝内门体分流术TIPS
④排放腹水，输注白蛋白（控制肝肾综合征）
⑤自发性腹膜炎控制感染（主要针对革兰阴性杆菌，兼顾革兰阳性球菌抗生素）
可以说是本篇最重要的一个内容，经常会出病例分析，而且很多内容也可以变成问答题来考，要引起重视。首先要熟悉肝硬化的10大病因，书上写的很清楚。其实病因并不一定会出题目，但是根据我实习的体会，一些教授非常喜欢提这个问题，所以最好是记一下。至于病理生理改变，我认为还是要理解一下，这对于了解其临床表现是很有帮助的（特别是门脉高压的病理生理改变以及腹水形成的机制，也是教授们青睐的问题。）这里要注意2个名词：肝肾综合征和肝肺综合征，考试可能会考的。临床表现我认为不要死记，关键是理解，但是并发症是一定要掌握的，是很重要的内容。辅助检查、诊断只要熟悉就可以，一般不会有什么问题。而治疗方面，根据我个人经验，重点是腹水的治疗，基本措施要掌握，其他的最好也能熟悉一下。
原发性肝癌：了解病理分型，熟悉临床表现，掌握其并发症和诊断的方法。关于治疗，不是内科学的重点。
肝性脑病hepaticencephalopathy
重点是诱因，导致代谢紊乱，CNS功能失调综合征，临床表现：人格改变、智力减退、扑翼样震颤到意识障碍、行为失常、昏迷、死亡。可逆转，易反复。机制：氨代谢中毒，中枢抑制性GABA/BZ受体增多。
肝性脑病的临床分期：
0期（潜伏期，SHE）无行为性格异常，无神经系统病理征，脑电图正常，仅心理/智力测试有轻微异常；
1期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，有扑翼样震颤；
2期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常；有明显神经体征，脑电图有特征性异常，肝臭；
3期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，可以唤醒应答对话。扑翼样震颤仍可引出；
4期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。扑翼样震颤无法引出。
肝性脑病诱因：
1.肝脏病变：原发性肝癌等
2.脑中枢抑制：酒精、催眠镇静药、麻醉药等
3.NH3生成过多：高蛋白饮食，消化道出血，排钾碱中毒等
4.NH3排泄减少：便秘，大量利尿，大量引流腹水，尿毒症等→肾前性氮质血症
5.NH3处理过少：门体分流、门脉血栓等
七版书总结的6大诱因：“肝癌血栓分流术，药物容量产氨多”（也可以按这个口诀背，个人觉得口诀不顺）
HE诊断依据：
①基础病变：严重肝病、广泛门体侧支循环
②症状：精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤
③明显肝功能损害或血氨增高
④脑电图改变
⑤心理智能测验、诱发电位异常；
⑥头部CT/MRI排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病。
HE治疗：
①消除诱因（控制消化道出血和感染，禁用镇静麻醉药，纠正水电紊乱，谨慎利尿和放腹水，防治顽固性便秘）
②营养支持治疗（限制蛋白摄入）
③减少肠道毒物生成与吸收（清洁肠道，口服乳果糖和抗生素，益生菌）
④促进氨的清除（鸟氨酸门冬氨酸OA、锌制剂）
⑤拮抗神经毒素（氟马西尼拮抗BZ受体，支链氨基酸）
⑥基础疾病治疗（阻断肝外门体分流，人工肝，肝移植）
熟悉其发病机制（几个学说），因为治疗都是根据这些学说来的。临床表现里面的分期相对比较重要，还有一个SHE（亚临床性肝性脑病）要