（一）发病机制
、抗反流防御机制：包括三部分。
（）抗反流屏障：组成由“三食两膈”：食管下括约肌(LES)、食管与胃底间的锐角(His角)、食管交接部解剖结构、膈肌脚、膈食管韧带共同构成。
一过性LES松弛：正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。
LESP下降因素：贲门失迟缓术后、食管裂孔疝、激素(如缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽等)、食物(如高脂肪、巧克力等)、药物(如钙通道阻滞剂、地西泮)、腹内压升高(如妊娠、肥胖、呕吐、腹水、负重劳动等)及胃内压升高(如胃扩张、胃排空延迟等)。正常人LES静息压(LESP0)：0～0mmHg
（2）食管清除作用：食管的清酸能力下降可以导致胃食管反流病，比如干燥综合征、食管裂孔疝。食管裂孔疝形成可降低食管对酸的清除能力，并使食管下括约肌压力下降，从而消弱了抗反流屏障。
（）食管粘膜屏障：长期吸烟、饮酒等刺激。
2、反流物对食管黏膜的攻击作用：胃酸和胃蛋白酶是反流物中损害食管黏膜的主要成分；胆汁反流时，其中的非结合胆盐和胰酶是主要的攻击因子。
（二）临床表现
主要(典型)症状：剑突后(胸骨后)烧灼感+反酸和胸痛等(烧心+反酸)---确诊是胃食管反流病，还可出现间歇性吞咽困难。进行性吞咽困难是食管癌。
①剑突后烧灼感和反酸最常见，餐后小时出现。
②咽部不适、异物感，可能与食管上段括约肌压力升高有关。
③食管外症状：咽喉炎、慢性咳嗽和哮喘等；一些患者诉咽部不适、异物感、棉团感，但无真正吞咽困难，称癔球症。
（三）辅助检查
、内镜检查：最可靠、准确方法(确诊)。
2、2小时食管pH监测：答案里没有内镜或者做内镜无效用2小时食管pH监测。最适用的辅助检查。
、滴酸试验：5分钟内阳性---活动性食管炎。
（四）并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管、食管腺癌
①Barrett食管：食管贲门交界处的齿状线2cm以上的食管鳞状上皮被特殊的柱状上皮所取代(均匀粉红色被橘红色替代)，是食管腺癌的主要癌前病变。
②Barrett溃疡：Barrett食管发生的消化性溃疡。
（五）治疗
①一般治疗：避免睡前2小时内进食，可将床头抬高5-20cm，减少腹压增高因素，尽量避免使用降低LES压力的食物及药物。
②药物治疗：
质子泵抑制剂(PPI)：拉唑类。抑酸作用最强，效果最好，疗程-8周。比如奥美拉唑(又叫洛赛克)20mg，每日2次，连续应用7-天，症状明显改善则支持GERD。
促胃肠动力药：吗丁啉、多潘立酮、莫沙必利等。适用于轻症患者。
H2受体拮抗剂：替丁类，适用于轻、中度患者。能减少2h胃酸分泌的50-70%。疗程8-2周。
二、食管癌（一）病理
、食管分段：
①颈段：自食管入口至胸骨柄上沿的胸廓入口处；最少发食管癌
②胸上段：自胸廓上口至气管分叉平面；
③胸中段：自气管分叉平面至贲门口全长的上/2；好发食管癌
④胸下段(包括腹段)：自气管分叉平面至贲门口全长的下/2；
歌诀：胸最长，腹最短，颈不长不短
2、早期食管癌分型：①充血型：最早期表现，多为原位癌；
②斑块型：最多见，癌细胞分化较好；
③糜烂型：次之，癌细胞分化较差；
④乳头型：癌细胞分化一般较好。
中晚期的食管癌分型：
一厚(髓质型)一窄(缩窄型)；一凸出(蕈伞型)一凹陷(溃疡型)
①髓质型：最常见，占55%-60%。食管呈管状肥厚；
②缩窄型(硬化型)：最易发生梗阻；
③蕈伞型：愈后较好；
④溃疡型：不易发生梗阻；
⑤未定型/腔内型：发生率最低的。
食管组成：.上/横纹肌；2.下/平滑肌；.中/为两者混合。
、最常见的病理组织学类型：鳞癌
食管癌(一般的癌症)主要转移途径：淋巴转移。但肉瘤以血行转移为主。
（二）临床表现
、早期：进食哽噎感、胸骨后不适、烧灼感等，甚至可无症状。
2、中晚期：进行性吞咽困难、左锁骨上淋巴结肿大等。
①如癌肿侵犯喉返神经---声音嘶哑。一侧声嘶两侧失音。
②压迫颈交感神经---Horner综合征(单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷)。
③侵入气管、支气管---吞咽水或食物时剧烈呛咳。
（三）实验室检查
、X线钡餐：早期---局限性管壁僵硬；中晚期---充盈缺损、狭窄、梗阻。
2、食管拉网脱落细胞检查：食管癌早期诊断简易而有效的方法。主要用于食管癌高发人群的普查。
、食管镜(内镜)检查：取活检，是金标准(确诊)。
（四）鉴别诊断：
、食管静脉曲张：X线钡餐可见虫蚀样或蚯蚓状或串珠样充盈缺损；
2、胃底静脉曲张：菊花样充盈缺损；
、贲门失驰缓症：漏斗状或鸟嘴状；主要症状是咽下困难、胸骨后沉重感或阻塞感，病程较长，症状时轻时重，发作常与精神因素有关。
、食管平滑肌瘤：最多见的食管良性肿瘤。食管X线钡餐可出现“半月状”压迹。切勿进行食管黏膜活检致使黏膜破坏，导致恶性扩散。
（五）治疗：首选手术
手术适应证：颈段癌长度＜cm、胸上段癌长度＜cm、胸下段＜5cm者切除的机会比较大；切除长度应在距癌瘤上下各5～8cm以上；切除的广度包括肿瘤周围的纤维组织及所有淋巴结的清除。手术径路常用左胸切口。常见术后并发症是吻合口瘘或狭窄。
注意：
.手术考虑适应性，比如年龄大或者一般情况差等适应不了选择放疗治疗。
2.中下段食管癌----吻合比局部切除好。
.白细胞＜x09/L，血小板＜80x09/L，停止放疗。
三、胃、十二指肠的解剖（一）胃的解剖与生理
、胃的解剖：胃分为贲门、胃底部、胃体部、幽门部三个区域。
2、胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。
有一段口诀：
食管三段颈胸腹，三个狭窄要记住；
胃居剑下左上腹，二门二弯又三部；
贲门幽门大小弯，胃底胃体幽门部；
小弯胃窦易溃疡，及时诊断莫延误。
、胃周围淋巴依据主要引流方向分为群：
①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群；
②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群；
③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群；
④胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。
歌诀：小弯上腹腔，大弯上胰腺；小弯下幽门上，大弯右幽门下。
胃动脉由腹腔动脉干而来。
胃的大小弯动脉来自：左右网膜成大弯，左右动脉(胃左右动脉)成小弯。
来自于脾动脉：左膜(胃网膜左动脉)胃短(胃短动脉)后(胃后动脉)来脾。
*胃的运动神经包括交感神经和副交感神经。胃的副交感神经来自左、右迷走神经。迷走神经分布至胃的终末支以鸦爪状进入胃窦，临床上作为高选择性胃迷走神经切断术的标志。
（二）十二指肠的解剖：十二指肠悬韧带(treitz)是空肠起始部的标志，长25cm。
四、急性胃炎（一）病因和发病机制
、病因：急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。目前已知有：①药物(最主要原因)；②感染；③应激；④乙醇；⑤变质、粗糙和刺激性食物；⑥腐蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩机械创伤等。
最主要的病因是非甾体类抗炎药(NSAID)：阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)。
2、发病机制：
（）非甾体类抗炎药：如阿司匹林、吲哚美辛等引起的药物性急性胃炎，其机制是抑制前列腺素的合成，降低胃粘膜的抗损伤作用。
（2）应激，如严重创伤、大手术、大面积烧伤、MODS、败血症、休克或颅内病变所引起的应激性急性胃炎。常表现为急性呕吐便血。应激不会引起慢性胃炎。
（）乙醇等引起的急性胃炎系由于其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，引起上皮细胞破坏胃粘膜，产生多发性糜烂。喝酒后呕吐，黑便可以诊断急性胃炎。
（）十二指肠-胃反流所致急性胃炎由于胆汁和胰液中的胆盐、磷酸酶A和其他胰酶破坏胃粘膜，产生糜烂。
A型胃炎、急性糜烂出血性胃炎的发病因素不包括HP(幽门螺杆菌)！！
（二）临床表现
上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛。不同原因引起的急性胃炎，其临床表现不同。
、由药物和应激引起的急性胃炎，主要表现为呕血或黑便。
2、急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，常同时合并肠炎，称急性胃肠炎，伴腹泻，可出现脱水，甚至低血压。
、腐蚀性胃炎：常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。
、部分急性胃炎患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。
5、应激所致胃粘膜病损以胃体、胃底为主；非甾体抗炎药和乙醇以胃窦为主。
6、急性胃炎不会出现黄疸！
应激溃疡：
Curling----“r”像高的火苗，是烧伤引起的。
Cushing----脑肿瘤，脑外伤等导致中枢神经系统疾病而引起的。
（三）诊断
确诊有赖于急诊胃镜检查，一般应在出血后2～8小时内进行。胃镜表现为以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病变。腐蚀性胃炎早期禁忌行胃镜检查，静止期可见瘢痕形成和胃变形。
（四）治疗
、应常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或PPI(首选)，降低胃内酸度
2、可用硫糖铝、米索前列醇等胃黏膜保护剂，加强胃黏膜的防御机制。
注意：
、腹部绞痛---胆道出血。
2、胃酸分泌情况通过胃酸分析确定。
五、慢性胃炎（一）病因和发病机制
分类：
、萎缩性胃炎：我们常说的类型。
（）多灶萎缩性胃炎(B型胃炎)：最主要病因是幽门螺杆菌。不良饮食和环境因素、物理性、化学性及其他生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。如粗糙与刺激性食物、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指肠-胃反流等。最常说的是B型胃炎。致病力：鞭毛的作用，导致胃酸对其无效。
（2）自身免疫性胃炎(A型胃炎)：患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；由壁细胞分泌的内因子丧失，引起维生素B2吸收不良而导致恶性贫血。
2、浅表性胃炎
（二）病理改变：慢性胃炎主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生，不是癌性病变，但是发展到不典型增生或者异型增生，就是癌前病变了。
任何部位的坏死增生，都会发展为一个不典型增生。任何部位，只要一提中度以上不典型增生，我们就叫癌前病变。最终发展为癌，胃小凹处上皮好发不典型增生。
炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。
歌诀：邻(淋巴细胞)家(浆细胞)的小妹真文静(静息时)
癌前病变有：粘膜白斑、乳腺增生性纤维囊性变、慢性多发性结直肠炎、肝硬化、慢性萎缩性胃炎与胃溃疡、皮肤慢性溃疡、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂。
萎缩性胃炎好发部位：小弯胃窦部。
（三）临床表现
慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状，这些症状的有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并无肯定的相关性。自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和贫血。
A型胃炎
B型胃炎
别称
自身免疫性胃炎、慢性胃体炎
慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎
累及部位
胃体、胃底
胃窦
基本病理变化
胃体粘膜萎缩、腺体减少
胃窦粘膜萎缩、腺体减少
发病率
少见
很常见
病因
多由自身免疫性反应引起
幽门螺杆菌感染(90%)
贫血
常伴有、甚至恶性贫血
无
血清VitB2
↓↓(恶性贫血时吸收障碍)
正常
内因子抗体IFA
+(占75%)
多为阴性
壁细胞抗体PCA
+(占90%)
+(占0%)
胃酸
↓↓显著降低
正常或偏低
血清胃泌素
↑↑(恶性贫血时更高)
正常或偏低
（四）辅助检查
、胃镜及活组织检查：金标准。最可靠的诊断方法。
①浅表性胃炎：见胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主。粘液分泌增多，表面常见白色渗出物。胃粘膜可有出血点或小糜烂。炎症细胞浸润及肠上皮活化，没有腺体萎缩。活检示浅表性胃炎的改变。
②萎缩性胃窦炎：粘膜色泽变淡，可呈苍白或灰白色，可有红白相间，以白为主。皱襞变细而平坦，外观粘膜薄而透见粘膜下血管。粘液湖缩小或干枯。病变可以弥漫，也可分布不匀而使粘膜外观高低不平整，有些地方因上皮增生或肠化而显示颗粒状或小结节不平，胃粘膜可有糜烂和出血点。活检示萎缩性胃炎。
2、幽门螺杆菌检测
①血清Hp抗体测定：是间接检查Hp感染的方法，阳性表明受试者感染过Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法，最适合于流行病学调查。
②快速尿素酶试验：此法简单，阳性则初步判定胃粘膜中有Hp，但需其他方法证实。侵入性检查幽门螺杆菌首选。
③粘膜组织染色：此法检测Hp阳性率高，阳性者表示胃粘膜中有Hp存在。
④尿素呼吸试验：是一种非侵入性诊断法，阳性表示目前有Hp感染，复查首选。
⑤活组织幽门螺杆菌培养(分离培养法)：诊断Hp感染的“金标准”，但要求具有一定的厌氧培养条件和技术，不易作为常规诊断手段推广。
、壁细胞抗体：检测A型胃炎。
（五）诊断：确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。
（六）治疗
、根除幽门螺杆菌：常用方法是联合用药，PPI或胶体铋＋2种抗生素(三联疗法)
抗生素：克林霉素、羟氨苄青霉素、甲硝唑、四环素、喹诺酮类。
铋剂：三钾二枸橼酸铋、果胶铋、次碳酸铋。
PPI＋克拉霉素＋阿莫西林或PPI＋克拉霉素＋甲硝唑根除率最高，效果最好。一般疗程是-2周。
2、癌前病变的处理：
①口服COX-2抑制剂塞来昔布对胃黏膜重度炎症、肠化生、萎缩及异型增生的逆转有一定益处；也可适量补充维生素和含硒食物等。
②对药物不能逆转的局灶中、重度不典型增生(高级别上皮内瘤变)在确定没有淋巴结转移时，可行预防性手术，多采用内镜下胃黏膜切除术，并定期随访。
注意：
.在我国慢性胃炎=B型胃炎。
2.交界性肿瘤(不恶不良)---卵巢浆液性乳头状囊腺瘤。
.A型胃炎发，胃酸贫血差。
.十二指肠球部溃疡---龛影。
六、消化性溃疡（一）概念
消化性溃疡病(pepticulcerdisease)主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸/胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素，故名。溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层。
侵袭因素：胃酸(最主要的侵袭因素)，胃蛋白酶，Hp(最常见原因)，胆盐，乙醇，药物(水杨酸、保泰松、消炎痛)。
保护因素：黏膜屏障，黏液-碳酸氢盐屏障，胃黏膜丰富血流量，上皮细胞快速更新，前列腺素，表皮生长因子。
十二指肠溃疡多由侵袭因素增强造成；胃溃疡多由保护因素减弱造成。
（二）病因和发病机制
、发病机制：幽门螺杆菌感染(最主要的发病机制)和服用NSAID(非甾体抗炎药所致溃疡以胃溃疡多见，主要通过抑制环氧合酶COX而起作用)是消化性溃疡的主要病因。
幽门螺杆菌也是慢性胃炎的发病机制。NSAID也是急性胃炎的发病机制。
与幽门螺杆菌无关的疾病：胃食管反流病、急性糜烂出血性胃炎、A型胃炎。
2、胃酸和胃蛋白酶：消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶对胃粘膜的自身消化所致(屏障的破坏)。胃酸的存在或分泌增多是溃疡发生的决定性因素。
、引起胃酸分泌增多的因素有：
①壁细胞数增多；包括个受体(乙酰胆碱受体，组胺和H2受体，促胃液素受体)增多；
②分泌酸的驱动性增加；
③壁细胞对泌酸刺激物敏感性增加；
④对酸分泌的抑制减弱：胃酸反馈性抑制机制的失灵。正常人胃窦酸度升高至pH2.5以下时，G细胞就不能分泌促胃液素，但在部分DU患者，失去这种反馈性抑制。
壁细胞分泌盐酸，G细胞分泌胃泌素，嗜铬细胞分泌生长抑素，主细胞分泌蛋白酶原，粘液细胞分泌粘液。记忆歌决：G素嗜生壁酸主原。
、应激性溃疡：大特点：①是急性病变，②是多发性的，③病变散布在胃体及胃底含壁细胞丰富泌酸部位，胃窦部甚为少见，仅在病情发展或恶化时才偶尔累及胃窦部，④并不伴高胃酸分泌。本病最明显的症状是呕血和柏油样大便，可出现大出血导致休克或贫血。
鉴别：
消化性溃疡---高胃酸分泌状态。
应激性溃疡---不伴有胃酸分泌，没有高胃酸。
（三）病理改变
十二指肠溃疡(DU)好发于球部前壁，不癌变，复发率高。
歌诀：杜(DU)十(十二指肠溃疡)娘饿(饥饿痛)了。
小弯胃窦易溃疡：胃溃疡发病部位是胃小弯、胃窦、胃角处，%癌变，复发率低。
溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形，直径多小于0mm，GU要比DU稍大，深至粘膜肌层以下边缘光整增厚，底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白或灰黄纤维渗出物。活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肿。溃疡深者可累及胃壁肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。胃溃疡底部常见动脉内血栓机化，该处血栓形成的最主要机制是溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙。
溃疡愈合时周围粘膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面(粘膜重建)，其下肉芽组织纤维化转变为瘢痕，瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中为良性溃疡，周围粘膜皱襞断裂或中断为恶性。
（四）临床表现
、消化性溃疡特点(性)：
（）慢性(几年或者几十年)；
（2）周期性(秋冬，冬春之交)；
（）节律性。
DU：疼痛－进食－缓解(饥饿痛)也可以有夜间痛。
GU：进食－疼痛－缓解(进食痛)
肠易激综合征：疼痛-排便-缓解
溃疡性结肠炎：疼痛-便意-便后缓解
克罗恩病：进食-加重-便后缓解
2、上腹痛为主要症状。只要是N年的上腹部疼痛可以诊断为消化性溃疡。
（五）并发症
并发症：出血，穿孔，梗阻，癌变。
、出血：消化性溃疡最常见并发症；消化性溃疡是上消化道出血最常见病因。
每日消化道出血50～00ml，即可出现黑便；
超过ml时可引起循环障碍；
在半小时内超过lml时可发生休克。
2、穿孔：约%～5%的DU和GU可发生游离穿孔，引起弥漫性腹膜炎。
十二指肠(DU)穿孔多发生于球部前壁。出血发生于后部。
胃溃疡(GU)穿孔发生于小弯，主要表现为突发剧烈腹痛，刀割样疼痛，持续而加剧，先出现于上腹，继之逐步延及全腹，腹壁板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气腹症，肝浊音区消失(最有价值的临床表现)，部分出现休克。约l0%在穿孔时伴发出血。
消化性溃疡穿孔的诊断金标准：立位X线检查；银标准：肝浊音区消失。
、幽门梗阻：突出症状：呕吐，呕吐量大，可达-2毫升。呕吐物为隔夜宿食，不含胆汁。查体可见上腹膨隆常见蠕动波，可闻“振水音”，严重时可致失水和低钾低氯碱中毒。钡餐检查显示：2小时仍有钡剂存留。必须手术。
长期腹泻也是低钾低氯碱中毒。
腹泻呕吐引起的电解质紊乱全是低的，增高的全错。
、癌变：少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变发生于溃疡边缘，癌变率估计在%以下。长期慢性GU病史，年龄在5岁以上，溃疡顽固不愈者应提高警惕，需进一步行胃镜检查及活检，直至溃疡完全愈合。杜十娘(DU)不会发生癌变。
（六）辅助检查
、胃镜检查及胃黏膜活组织检查：确诊消化性溃疡的首选方法。胃镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，偶尔呈线状，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围粘膜可有充血，水肿。愈合期可见再生上皮及皱襞向溃疡集中。
2、X线钡餐检查：有直接和间接两种：龛影是直接征象，对溃疡有直接确诊价值；局部压痛、十二指肠球部激惹和球部变形、胃大弯侧痉挛切迹均为间接征象，仅提示可能溃疡。
、幽门螺杆菌检查(检查方法)：
侵入性检查：破坏粘膜。
（）胃黏膜组织染色：此法检测幽门螺杆菌现正感染，阳性率高，结果准确。
（2）快速尿素酶试验(侵入性检查首选)：此法简单，阳性则初步判定胃黏膜中有幽门螺杆菌。
（）幽门螺杆菌培养。
非侵入性检查：
（）C或C尿素呼吸试验(可用于门诊检查和复查，最好)：阳性表示幽门螺杆菌正在感染，阳性率高，结果准确。口服后排出。根除治疗后复查的首选方法。
考题中确定不了答案，选C或C尿素呼吸试验正确性高。
（2）粪便幽门螺杆菌抗原检测：阳性表示幽门螺杆菌正在感染，准确性与C或C尿素呼吸试验相近。
（）血清抗幽门螺杆菌体测定：阳性表示受试者感染过幽门螺杆菌，但不表示目前仍有幽门螺杆菌存在。
、胃液分析和血清胃泌素测定，仅在疑有胃泌素瘤时做鉴别之用。
（七）诊断和鉴别诊断
胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别
良性溃疡
恶性溃疡
年龄
青中年居多
多见于中年以上
病史
较长
较短
临床表现
周期性上腹痛明显，无上腹包块，全身表现轻，制酸药可缓解疼痛，内科治疗效果良好。
呈进行性发展，可有上腹部包块，全身表现(如消瘦)明显，制酸一般效果差，内科治疗无效或仅暂有效。
粪便隐血
可暂时阳性
持续阳性
胃液分析
胃酸正常或偏低，但无真性缺酸
缺酸者较多
X线钡餐
溃疡直径＜2.5cm，龛影壁光滑，位于胃腔轮廓之外，龛影周围胃壁柔软，可呈星状聚合征。
常＞2.5cm，龛影边不整，位于胃腔轮廓之内；龛影周围胃壁强直，呈结节状，向溃疡聚集的皱襞有融合中断现象
胃镜
溃疡圆或椭圆形，底光滑，边光滑，白或灰白苔，溃疡周围粘膜柔软，可见皱壁向溃疡集中。溃疡性状规则。
溃疡形状不规则，底凹凸不平，边缘结节隆起，污秽苔，溃疡周围因癌性浸润增厚，僵硬，质地脆，有结节，糜烂，易出血。
另需要注意的几点：
、复合性溃疡：是指又有胃溃疡，又有十二指肠溃疡。DU先于GU出现，DU幽阻发生率高。
2、巨大溃疡：指直径＞2cm的溃疡。常位于后壁，易发生慢性穿孔。药物治疗差。
、球后溃疡：常发生在十二指肠乳头或十二指肠球部以下或降部而非十二指肠球部后壁。其症状如球部溃疡，但近端的后壁较严重而持续。午夜痛、背部放射痛多见，抗酸剂无效。最大的特点：易出血(60%)。
、幽门管溃疡：胃酸分泌高，不易用抑酸剂控制，疼痛节律性不明显，早期出现呕吐，易并发幽门梗阻、出血、穿孔。
5、促胃液素瘤：亦称Zollinger-Ellison(卓艾)综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量促胃液素所致。基础胃酸分泌过度，常伴腹泻，常规治疗无效。
大量促胃液素可刺激壁细胞引起增生，分泌大量胃酸，导致溃疡。溃疡常发生于：不典型部位(十二指肠降段、横段、甚或空肠近端)歌诀：横空下降。
（八）内科治疗(肝硬化上消化道出血：首选生长抑素)
治疗旨在消除病因、控制症状、促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。
药物治疗：
、抑制胃酸的药物。
对反复溃疡复发等可给予-6个月或-2年的H2RA或PPI维持剂量。
①H2受体拮抗剂(替丁类)：法莫替丁＞雷尼替丁＝尼扎替丁＞西咪替丁。
②质子泵抑制剂(PPI)：首选，质子泵被阻断后，抑制胃酸分泌的作用远较H2受体拮抗剂为强。目前至少有四种PPI已用于临床，分别为奥美拉唑(又名洛赛克)、兰索拉唑、潘托拉唑和拉贝拉唑。作用机制：抑制H++K++ATP酶。
2、根除HP治疗：无论是溃疡初发还是复发，不论活动还是静止，不论有无并发症，都要抗HP治疗。目前推荐用：PPI或胶体铋＋两种抗生素(如阿莫西林和甲硝唑)三联；PPI＋胶体铋＋两种抗生素四联疗法。可显著降低溃疡复发率。
、保护胃粘膜治疗：胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾(唯一保护胃黏膜和抑制HP的药)和前列腺素类药物(米索前列醇)。
氢氧化铝作用中和胃酸。
奥美拉唑不能抑制Hp，只能抑酸。
*根除幽门螺杆菌结束后的抗溃疡治疗：
①十二指肠溃疡：常规剂量，疗程：PPI2-周；H2受体拮抗剂-6周；
②胃溃疡：常规剂量，疗程：PPI-6周；H2受体拮抗剂6-8周。
*根除幽门螺杆菌治疗后复查胃镜，应在根除治疗结束至少周后进行，且在检查前应停用PPI或铋剂2周，否则会有假阳性。
（九）手术治疗消化性溃疡的理论基础及胃、十二肠溃疡外科治疗适应证。
手术适应症：大出血+急穿孔+幽门梗阻(绝对的手术适应症)+癌变+复发。
胃十二指肠溃疡手术的目的是永久地减少胃分泌胃酸和胃蛋白酶的能力。可采用的途径是：①切断迷走神经，阻断支配胃壁细胞、主细胞分泌胃酸和胃蛋白酶的传入冲动；②切除胃远端的2/～/，减少胃酸与促胃液素的分泌；③结合迷走神经切断与胃窦切除术，同时消除神经、体液性胃酸分泌。
迷走神经切断术和胃大部切除术(首选)是胃十二指肠溃疡最常用的两种手术方式。
胃前静脉(7版外科学为幽门前静脉)是术中区分胃幽门与十二指肠的标志。
、胃大部切除术能够治愈溃疡的原因是：
①切除了胃窦部，减少了G细胞分泌胃泌素所引起的胃酸分泌；
②切除了大部分胃体，因壁细胞和主细胞数量减少，使胃酸和胃蛋白酶原的分泌大为减少；
③切除了溃疡好发部位；
④切除了溃疡本身。
2、迷走神经切断术能治疗十二指肠溃疡的原因是：消除了神经性胃酸分泌，同时也消除了迷走神经引起的促胃液素分泌，进而减少了体液性胃酸分泌等。
、胃、十二肠溃疡外科治疗适应证为：
①大量出血经内科紧急处理无效时；
②急性穿孔(急性穿孔诊断后8小时内手术效果最好)；
③瘢痕性幽门梗阻：手术的绝对适应症；
④内科治疗无效的顽固性溃疡；
⑤胃溃疡恶变。
（十）主要手术目的，方法及术后并发症
、手术目的：治愈溃疡，消灭症状，防止复发。
2、主要手术方法
（）胃大部切除术：这是我国最常用的方法。胃和十二指肠溃疡都能用。切除范围：胃远端的2/～/，包括胃体大部、胃窦部、幽门和近胃侧部分十二指肠球部。吻合口要求在-cm左右，过大易发生倾倒综合征。
胃切断线解剖学标志：胃小弯侧胃左动脉第一降支至胃大弯侧胃网膜左动脉的最下第一垂直分支的连线，按此连线可以切除60%的远端胃组织。
分型
占比
溃疡位置
特点
切胃比例
Ⅰ
50-60%
胃小弯角切迹附近
低胃酸
50%
Ⅱ
20%
胃溃疡合并十二指肠溃疡
高胃酸
2/～/
Ⅲ
20%
幽门管、幽门前
高胃酸
2/～/
Ⅳ
5%
胃上/或贲门周围
低胃酸
50%
（2）手术方法选择：
胃大部切除术
胃十二指肠吻合术/毕Ⅰ式
胃空肠吻合术/毕Ⅱ式
优点
残端与胃直接吻合，手术简单；接近于正常解剖生理；并发症少
残端与空肠上段吻合；可切除足够胃体，吻合口张力不大；复发率低
缺点
球部炎症重、疤痕粘连不能用；为避免张力过大切胃少致复发；对胃酸高的DU不适用
操作复杂；改变了正常解剖生理；并发症和后遗症多
适宜
GU
GU+DU，尤其是DU
毕I式和毕Ⅱ式的主要区别是：胃肠吻合口的部位不同。
迷走神经切断术只能用于十二指肠溃疡。
幽门梗阻、溃疡手术两者都有时选择胃大部切除术，为了消除梗阻。
、术后并发征★★
（）胃大部切除术后并发症：
早期并发症：
①术后胃出血：主要为吻合口出血。
术后2小时内→术中止血不彻底；
术后～6天→吻合口黏膜坏死脱落；
术后0～20天→吻合线处感染，腐蚀血管所致。
②十二指肠残端破裂：突发上腹痛、腹膜刺激征、穿刺有胆汁样液体；手术治疗。
a.十二指肠残端破裂有残留的溃疡未切净；
b.胃空肠吻合口输入端梗阻使十二指肠内压力过高。
③吻合口破裂或瘘：
消化性溃疡患者出现腹膜炎→穿孔；如果是术后就是瘘。多发生在术后5-7天，当消化性溃疡术后出现急性腹膜炎，腹膜刺激征时就要想到是胃肠吻合口破裂或瘘，需要立即手术修补；外瘘形成应引流，胃肠减压，心要时手术。
④术后肠梗阻：
输入段梗阻：
a.急性完全性；呕吐物量少，多不含胆汁；易发生肠绞窄，不缓解时应手术解除梗阻。
b.慢性不完全性：呕吐量多，喷射样呕吐，为胆汁，多不含食物；呕吐后症状缓解、消失；先内科治疗，无效再手术。
输出段梗阻：上腹部胞胀，呕吐含胆汁的胃内容物。如内科无效，手术。
吻合口梗阻：机械→手术，排空障碍→保守，一般不含胆汁。
歌决：完全梗阻无胆汁，不全梗阻全胆汁，输出梗阻混胆汁，吻合梗阻无胆汁。
⑤术后胃瘫：以胃排空障碍为主，发生于术后2-天，多发生在饮食由禁食改为流质等改变时；X线见残胃扩张、无张力、蠕动波少而弱。需保守治疗。胃管引流量减少，引流液由绿转黄、转清是胃缓解的标志。
晚期并发症：
①倾倒综合征：术后-2年。根据进食后症状出现的时间分为：
a.早期(餐后0分钟内)根本原因：高渗性的一过性血容量不足，表现为头昏、眩晕，面色苍白，心悸，恶心呕吐，乏力出汗，腹泻等。
b.晚期(餐后2-小时)根本原因：反应性低血糖，是胰岛素分泌增多引起的。也叫低血糖综合征。主要发生在毕Ⅱ式术后。2年以上治疗未改善，应手术治疗。
②碱性反流性胃炎：多发于术后数月至数年，毕Ⅱ式手术后常见。胆汁胰液进入残胃所致。表现：上腹或胸骨后烧灼痛、进食加重、制酸剂无效；胆汁性呕吐、呕吐后腹痛仍旧；体重减轻。严禁抑酸治疗，加重了病情(酸少了，碱更多)。
③吻合口溃疡：胃大部切除术未能够切除足够胃组织或迷走神经切断不完全，均可造成溃疡复发。
④营养性并发症：(低血糖不属于)
a.营养不足，体重减轻：应针对病因，调节饮食，进营养食物。
b.贫血：胃大部切除使壁细胞减少。壁细胞可分泌盐酸和内因子，胃酸不足→缺铁贫，可给予铁剂治疗；内因子缺乏→巨幼贫，可给予维生素B2、叶酸等治疗，严重的可给予输血。
c.腹泻与脂肪泻：粪便中排出的超过摄入的脂肪7%则称为脂肪泻。可进食少渣易消化高蛋白饮食，应用消胆胺和抗生素。
d.骨病：多发生于术后5～0年，女性多见，可分为隐性骨质软化、骨质疏松和混合型，可补充钙和维生素。
⑤残胃癌：因良性疾病行胃大部切除术至少5年发生在残胃的原发性癌，可能与残胃黏膜萎缩有关。多发生在术后5～25年。需再次手术做根治切除，但手术切除率低。
（2）迷走神经切断术后并发症
倾倒综合征、溃疡复发、腹泻(典型，直接诊断此并发症)、消化不良、呕吐胆汁。
胃潴留：与“鸦爪支”被切断有关。一般不必再次手术，禁食、持续胃肠减压、高渗温盐水洗胃、补钾、肌注新斯的明等一般有效。
吞咽困难：一般～个月内自行消失，长期不缓解可手术治疗；胃小弯坏死穿孔，需立即手术修补。
（十一）胃溃疡外科治疗的适应征
、经短期内科治疗(－6周)无效或愈合后又复发。
2、年龄超过5岁。
、溃疡较大(直径2.5cm以上)或高位溃疡。
、不能排除或已证实有恶变。
5、已往有一次大出血或穿孔者。
（十二）十二指肠溃疡外科治疗的适应征
、病史多年，发作频繁，疼痛加重，至少经一个疗程内科严格治疗，症状无减轻，或不能制止复发，不能正常工作生活。
2、溃疡较大，球部变形严重，穿透性溃疡或球后溃疡(容易出血)。
、过去有穿孔史或反复多次大出血，而溃疡仍呈活动性。
、有瘢痕性幽门梗阻者(绝对适应证)。
（十三）急性穿孔的诊断、治疗、手术指征
、诊断：90％的DU穿孔都发生在球部前壁，而后部更容易引起大出血。
（l）病史上多有溃疡病史。穿孔前溃疡症状加剧。突然出现上腹剧痛，呈刀割样，迅速波及全腹。
（2）体检可有轻度休克表现。病人平卧，不能翻动。腹肌紧张，板状腹，全腹压痛、反跳痛，以右上腹最明显，肝浊音界缩小或消失(最有价值的体征)，肠鸣消失。
（）腹部立位X线检查：80％病人有膈下游离气体。首选检查。
2、急性穿孔治疗原则：
病变重且波及全腹行胃大部切除术；病变轻而局限行穿孔修补术。
（十四）瘢痕性幽门梗阻的临床表现，诊断，治疗
、临床表现：突出症状是呕吐，常定时发生在下午或晚间，呕吐量大，可达～2ml，呕吐物多为宿食，不含胆汁，呕吐后患者自觉胃部舒适。查体可见上腹部膨隆，有时有胃蠕动波，可闻“振水音”，梗阻严重者可出现脱水征及严重营养不良。低钾低氯碱中毒。钡餐检查显示：2小时后仍有钡剂存留。
2、诊断：首选胃镜+体征。长期溃疡病史和典型的胃潴留呕吐征，多明确诊断。
、治疗：是手术的绝对适应证。治疗目的是解除梗阻、消除病因，首选胃大部切除术。
七、胃癌（一）胃癌的病因
、地域环境及饮食生活因素。
2、幽门螺杆菌感染：是引发胃癌的主要因素之一，我国胃癌高发区成人HP感染率在60％以上。还有慢性胃炎和消化性溃疡的致病菌也是HP。
、癌前病变：胃溃疡、胃息肉、慢性萎缩性胃炎、残胃癌、胃黏膜上皮异型增生。
、遗传和基因：抑癌基因P5、APC、Rb等；癌基因k-ras、c-met、EGFR等。
（二）病理
、早期胃癌：仅限于粘膜层和粘膜下层，不论粘膜大小和有无淋巴结转移。跟侵入的深度有关和有无转移无关。直径＜0mm叫小胃癌。直径＜5mm叫微小胃癌。
一点癌：胃镜粘膜活检可以看的见癌，切除后的胃标准虽经全粘膜取材未见癌组织。属于微小胃癌。
2、进展期胃癌：
中期胃癌：癌组织超出黏膜下层侵入胃壁肌层。
晚期胃癌：病变达浆膜下层或超出浆膜向外浸润至邻近脏器，或有转移。
皮革胃：胃癌累及全胃致胃腔缩窄，胃壁僵硬如革囊状。
Borrmann分型：I型：息肉型、肿块型；Ⅱ型：溃疡局限型；Ⅲ型：溃疡浸润型；Ⅳ型：弥漫浸润型，皮革胃。
、组织类型：腺癌(最多见)、乳头状腺癌、管状腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌、腺鳞癌、鳞状细胞癌、小细胞癌、未分化癌、其他。
（三）临床表现与诊断
、胃癌好发于胃窦部小弯侧(50％)。这个部位还好发胃溃疡和穿孔。其次为贲门。
2、淋巴转移：为主要途径。最容易转移部位：经胸导管向左锁骨上淋巴结转移。
、种植转移：只有胃癌才会发生这种转移(做题时)，种植于卵巢，称为库肯博瘤(Krukenberg瘤)；也可在直肠周围形成一明显结节状板样肿块(Blumer,sshelf)。
、血行播散：晚期可占60%，最常转移到肝，其次是肺、腹膜及肾上腺等。
5、提高治愈率的关键：早期发现，早期治疗(而不是手术)。
6、胃癌的临床诊断：
早期胃癌：无明显症状。
进展期胃癌：中老年＋上腹不适＋消瘦＋呕血便血=胃癌
中老年人+便血+消瘦-----消化系统恶变。
中老年人+尿血+消瘦-----肾癌或者膀胱癌恶变。
7、诊断：胃癌的检查方法：
（）X线钡餐检查(首选)。
（2）纤维胃镜加组织活检(最有效，用于早期并确诊)。
（）胃液细胞学检查(也可以作为确诊)。
（三）治疗
、胃癌根治术：是早期胃癌治疗的根本方法(首选)。一般范围为距离肿瘤边缘6-8cm行胃全切或大部切除，切除大小网膜和所属淋巴结，重建消化道。
胃近端大部切除术及全胃切除均应切除食管下端即距离喷门-厘米。
胃远端大部切除术，全胃切除均应切除十二指肠第一段即距离幽门-厘米。
全胃切除术。
上述的三种手术均必须将小网膜，大网膜连同结肠系膜前叶，胰腺被膜一并整块切除。
2、胃癌扩大根治术：在胃癌根治术的基础上，同时切除胰体、胰尾及脾。用于中晚期胃癌。但在肝、腹膜、肠系膜广泛转移时不能行根治手术。
、联合脏器切除术：在有肝、结肠等邻近脏器浸润时可行联合脏器切除术。
、姑息性手术：原发灶无法切除，针对胃癌导致的梗阻、穿孔、出血等并发症而作的手术，如胃空肠吻合术、空肠造口术、穿孔修补术、姑息性胃大部切除术等。
姑息性胃大部切除术：消除肿瘤出血、穿孔等危及生命的并发症，生存期较其他姑息性手术延长。
5、化疗：早期胃癌原则上不需要化疗，因为早期侵润的部位比较浅。进展期胃癌根治术后，无论有无淋巴结转移均需化疗。
常用方案：FAM(氟尿嘧啶+多柔比星+丝裂霉素)、MF(丝裂霉素+氟尿嘧啶)、ELP(叶酸钙+氟尿嘧啶+依托泊苷)等。
6、靶向治疗：曲妥珠单抗(抗HER-2抗体)、贝伐珠单抗(抗VEGFR抗体)和西妥昔单抗(抗EGFR抗体)等。
注意：
、U波：低钾。
2、不规则龛影---恶变，胃癌。
、长期腹泻---酸中毒。
第二节肝脏疾病一、肝硬化肝硬化是以肝组织弥漫性纤维化、假小叶(肝硬化的特异性标志)和再生结节为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累，以肝功能减退和门静脉高压为主要表现。
（一）病因和发病机制
、病因
在我国病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因，主要为乙型或丙型肝炎。
在西方国家，酒精中毒所致的肝硬化更常见。歌诀：外国人爱喝酒，中国人乙肝多。
其他还有胆汁淤积，循环障碍，工业毒物或药物，铜、铁沉积和α-抗胰蛋白酶缺乏等代谢障碍，营养障碍，免疫紊乱，以及原因不明的隐匿性肝硬化。
铜沉积(肝豆状核变性)：常染色体隐性遗传，致病基因位于q.，编码产物为转运铜离子的P型ATP酶。
铁沉积(血色病)：因第6对染色体基因异常导致小肠粘膜对食物内铁吸收增多，过多铁沉积在肝脏，引起纤维组织增生及脏器功能障碍。
2、发病机制：主要是假小叶的形成机制。在肝硬化形成的过程中肝细胞没有恶变，只是变性坏死。
总结为以下几点：
（）肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；
（2）残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团(再生结节)；
（）汇管区和肝包膜有大量结缔组织增生及纤维化，导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成；
（）肝内血循环紊乱，导致门脉高压症形成。
（二）病理(组织学)改变：正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。
病理分类：
、小结节性肝硬化：最常见，结节大小相仿，不超过cm；
2、大结节性肝硬化：结节粗大不均，多由大片肝坏死引起；
、大小结节混合性肝硬化；
、再生结节不明显性肝硬化。
（三）临床表现
、代偿期：症状较轻，缺乏特异性。
2、失代偿期
（）肝功能减退
）全身情况较差：有肝病面容、消瘦乏力、皮肤干枯、面色黝黑、夜盲(缺乏维生素A所致)。
2）消化道症状明显：可伴有黄疸，有腹胀、恶心、呕吐，进食脂肪和蛋白质后易引起腹泻；
）出血倾向和贫血：出血倾向的原因可能与毛细血管脆性增加、维生素K缺乏、凝血因子合成障碍、血小板质和量异常(脾功能亢进)等因素有关。常有鼻出血，牙龈出血，皮肤紫癜和胃肠出血等倾向。
）内分泌紊乱：因肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致，雄激素减少，男性有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育症，女性有月经失调、闭经、不孕等，可出现蜘蛛痣(雌激素灭活减弱)和肝掌(在手掌大鱼际，小鱼际和指端腹测部位有红斑)；蜘蛛痣主要发生于上腔静脉引流区域比如面部，肩部，上胸部。
歌诀：初(出血，贫血)夜(夜盲)治(蜘蛛痣)黄(黄疸)小姐(雌激素)多。
（2）门脉高压症：三大临床表现：脾肿大，侧支循环的建立和开放，腹水。
歌诀：大(脾肿大)水(腹水)成(侧支循环的形成)。
“成”最特异，只有肝硬化有这个特点。
①脾肿大：晚期常伴有脾功能亢进，全血减少；白细胞减少由于脾大。
②侧支循环的建立和开放：最重要的三支是：食管胃底静脉曲张(最核心的、肝硬化特征性表现)、腹壁静脉曲张以及痔静脉扩张。肝炎、肝硬化等肝脏本身病变。腹壁静脉曲张的特点是曲张静脉以脐为中心，脐上的血流向上、脐下的血流向下，脐周静脉明显曲张者，外观呈水母头状。由下腔静脉阻塞引起的腹壁曲张静脉血流方向，无论是脐上还是脐下均向上，曲张静脉多分布在侧腹壁。
可以简单点记：脐上向上，脐下向下(上上下下)→门静脉高压或门静脉阻塞；都向下→上腔静脉阻塞；都向上→下腔静脉阻塞。
③腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现。形成的因素有：记住前个就够了。
a.门静脉压力增高(最主要的原因)；超过2.9kPa(00mmH20)，腹腔内血管床静水压增高。
b.低蛋白血症：血浆白蛋白＜0g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗。
c.肝淋巴液生成过多：超过胸导管的引流能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔；
d.继发性醛固酮和抗利尿激素增多，有效循环血量不足。肝脏对雌激素灭活减少引起醛固酮增多，为继发性醛固酮增多。
e.抗利尿剂激素分泌增多，致水的重吸收。
f.有效循环血量不足。
*出现移动性浊音，腹水至少要mL。
*与心包疾患引起的腹水鉴别：缩窄性心包炎由于上下腔静脉回流受阻，可有颈静脉充盈怒张。
（四）并发症
、上消化道出血：最常见的并发症。多突然大量呕血或黑便，易导致失血性休克。诱发肝性脑病，死亡率很高。出血病因包括食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变、消化性溃疡。
2、肝性脑病：最严重并发症，最常见的死亡原因。
、感染：主要是掌握自发性腹膜炎，多为革兰氏阴性杆菌感染，它的表现是腹痛、腹胀、腹水迅速增长或持续不退，可有程度不等的腹膜炎体征。一个肝硬化的病人出现腹膜刺激征，那就是自发性腹膜炎。如果出现呼吸系统的症状就是肝肺综合症。
、功能性肾衰竭(肝肾综合征)：临床特征表现：“三低一高”即少尿或无尿，低尿钠，稀释性低血钠和氮质血症。肾脏本身无实质性病变，故为功能性肾衰竭。
发病机制：肝硬化大量腹水等因素使机体有效循环血量不足，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。肝硬化的病人出现了少尿或无尿那就是它了。
5、原发性肝癌：短期内出现肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、血性腹水。
6、电解质和酸碱平衡紊乱：主要是低钾低氯性碱中毒。
（五）辅助检查
、血常规：脾亢时白细胞和血小板减少。
2、尿常规：胆红素和尿胆原增加。
、肝功能试验：代偿期大多正常或轻度异常；失代偿期则多有较全面的损害；重症者(失代偿期)血清胆红素增高较明显。转氨酶活性可有轻、中度升高，并以ALT增高为明显，肝细胞严重坏死时，AST活力常高于ALT。胆固醇酯也经常低于正常(也是特异的表现)。血白蛋白降低、球蛋白升高，白蛋白/球蛋白倒置。
肝纤维化指标：血清Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白、透明质酸、板层素浓度↑。歌诀：穿了三(血清Ⅲ型前胶原肽)四层(板层素浓度)还透明(透明质酸)。