伤寒
1.概述：伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。
临床特征：持续发热、表情淡漠、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。
病理特征：全身单核—吞噬细胞系统的增生性反应
2.病原学：伤寒沙门菌，G-杆菌（菌体裂解释放出内毒素，是重要的致病因素），在含有胆汁的培养基中生长佳。
三种抗原：菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原、多糖毒力“Vi”抗原
3.流行病学
传染源：病人与带菌者（慢性带菌者是伤寒传播和流行的主要传染源）
传播途径：粪口途径（水和食物污染是暴发流行的主要原因）
人群易感性：普遍易感（病后免疫力持久，少有第二次发病者）
4.临床表现（肠道病变与临床症状的严重程度不成正比）（潜伏期7～14d，波动范围3～60d。）
1）典型伤寒的临床经过可分为四期：
初期（病程第1周）：起病缓慢，最早出现的症状是发热，发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。体温呈阶梯形上升，3-7天后升至39-40℃。可伴全身不适、乏力、食欲减退、咽痛和咳嗽等。有呕吐、腹痛、腹泻或便秘，右下腹轻压痛，肝脾可触及。
极期（病程第2—3周）
持续发热：稽留热，发热持续10—14d。
消化系统症状：腹部隐痛（右下腹），便秘或腹泻
神经系统症状：与病情严重程度成正比，表情淡漠、呆滞、反应迟钝、谵妄、昏迷
循环系统症状：相对缓脉，如并发心肌炎，则相对缓脉不明显。
皮疹：玫瑰疹，病程7～14d，多见于胸腹部。
肝脾肿大：可并发中毒性肝炎。
肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现。
缓解期（病程第3～4周）：体温波动，逐步下降；食欲渐好，腹胀逐渐消失；肿大的脾脏开始回缩；仍有可能出现肠出血或肠穿孔。
恢复期（病程第5周)：体温恢复正常，食欲好转，通常在1个月左右完全康复。
2）临床类型：
轻型：病程短，毒血症状轻，病程1-2周
普通型：典型
迁延型：热程迁延，发热持续5周或数月，合并慢性疾病，
逍遥型：病情轻微，因并发症就诊
暴发型：起病急，毒血症状严重，常见畏寒、高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。
小儿伤寒特点：不典型，并发症较少，并发支气管炎和支气管肺炎较多。
老年人伤寒特点：临床表现不典型，体温多不高，易并发支气管炎和心功能不全，恢复慢，病死率高。
3）再燃：部分病者在病后2～3周体温开始下降但尚未恢复正常时，体温又再上升，持续5—7d后才回到正常，血培养在这段再发热期间可为阳性，此称为再燃。可能与菌血症仍未被完全控制有关。
4）复发：少数患者退热后1—3周，临床症状再现，血培养再度阳性，称为复发。原因：免疫能力低，潜伏在病灶中巨噬细胞内的伤寒杆菌繁殖活跃，再次侵入血流而致。多见于抗菌治疗不彻底的患者。
5.并发症：肠出血（常见的严重并发症）
肠穿孔（最严重的并发症，好发于末段回肠）--临床表现：（休克期：突发右下腹疼痛，恶心、呕吐，面白肢冷脉弱、体温血压下降，P、R加快。平静期：1~2小时后上述症状缓解。腹膜炎期：体温迅速上升、腹痛持续并加剧，腹膜刺激征、肠鸣音减弱或消失、移浊（+）、肝浊音消失、X-ray膈下游离气体。）
溶血性尿毒综合征、中毒性心肌炎、中毒性肝炎等
6.实验室检查
1）一般检查：血常规（WBC总数减低、中性粒细胞减少、嗜酸粒细胞减少或消失：判断病情和疗效、PLT正常或稍低）；尿常规（轻度蛋白尿，少量管型）；便常规(血便、潜血试验阳性)
骨髓涂片(伤寒细胞)
2）细菌学检查
血培养：最常用的确诊伤寒的依据，1-2周阳性率最高
骨髓培养：阳性率稍高，受抗菌药物影响小
粪便培养：3-4周阳性率最高
尿培养：3-4周阳性率25%
玫瑰疹刮取物培养或活检切片：不作为常规
十二指肠引流胆汁培养：很少应用。但可用于带菌者的诊断与疗效评价
3）免疫学检查
肥达试验（伤寒血清凝集试验）：伤寒沙门菌“O”与“H”抗原，副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原(“A”、“B”、“C”)5种抗原，通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体，对伤寒与副伤寒有辅助诊断价值。通过每5～7日复检1次，观察效价动态改变，若逐渐上升，价值较大，肥达反应不能作为确诊的唯一依据。
肥达反应结果评价
（1）“O”抗体效价≥1：80提示沙门氏菌感染（伤寒、副伤寒）
（2）“H”抗体效价≥1：提示伤寒杆菌感染或菌苗预防接种
（3）副伤寒杆菌甲、乙、丙鞭毛抗原“A”、“B”、“C”≥1：80
（4）Vi抗体≥1：40提示有菌体存在，慢性带菌者
7.诊断与鉴别诊断
流行病学资料：发生在夏秋季节和地区，病史和接触史
临床特征：发热1周，中毒症状，消化道症状，表情淡漠，相对缓脉，肝脾大，玫瑰疹等
实验室检查：确诊标准：血和骨髓培养到伤寒杆菌
血清特异性抗体阳性，肥大反应“O”抗体凝集效价≥1：80，“H”抗体凝集效价≥1：，恢复期效价增高4倍以上
8.治疗
1）一般治疗
隔离：按消化道传染病隔离，临床症状消失后，每隔5-7天粪便培养，连续2次阴性方能解除隔离。
休息：发热期卧床休息，退热1周后轻度活动
护理：防止褥疮、肺部感染
饮食：高热量、高营养、易消化、少渣
2）对症治疗
高热：物理降温
便秘：生理盐水低压灌肠或开塞露；禁用泻药
腹胀：松节油热敷或肛管排气；禁用新斯的明
腹泻：收敛药；禁用鸦片制剂
严重毒血症状：激素
烦躁不安：镇静剂。
3）抗菌治疗
三代喹诺酮类（左氧氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星）：首选药物，孕妇与儿童不宜应用，疗程14天
氯霉素（有效药物，总疗程约为2～3周，应密切观察血象的变化。）
头孢菌素类（第二、三代头孢菌素抗菌效果好，毒副反应低，孕妇与儿童亦可选用，疗程14d。）
氨苄西林（不能用氯霉素、妊娠及慢性带菌者。疗程14天）
4）慢性带菌者的治疗
喹诺酮类药物：环丙沙星0.5bid，氧氟沙星0.2bid，左氧氟沙星0.5qd，疗程4-6天
9.预防
控制传染源：及早隔离，治疗患者，体温正常后15d，或每隔5d作粪便培养1次，连续2次阴性，可解除隔离。
切断传播途径：是预防本病的关键性措施。
提高人群免疫力：易感人群可进行预防接种。
霍乱
1.概述：乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,发病急、传播快，甲类传染病，国际检疫传染病。霍乱肠毒素（CT）是产生霍乱症状的关键物质
典型病例临床表现：起病急骤，剧烈腹泻、呕吐、脱水、肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱失衡，甚至急性肾功能衰竭
2.病原学：霍乱弧菌，G—菌（在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动；粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列）
抗原：霍乱弧菌有耐热性的菌体抗原(O)和不耐热的鞭毛抗原(H)
分群：O1群霍乱弧菌（本群是霍乱的主要致病菌）、非O1群霍乱弧菌（其中的O群霍乱弧菌具有特殊性）、不典型O1群霍乱弧菌。
两种生物型：古典生物型、埃尔托生物型
三个血清型：小川型（异型）、稻叶型（原型）、彦岛型（中间型）
只有O1群霍乱弧菌和非O1群霍乱弧菌的O血清型才能引起霍乱
3.流行病学传染源：病人和带菌者为主要传染源（轻型及带菌者为更重要的传染源）
传播途径：粪-口途径传播（经水传播是最主要途径，常引起暴发流行）
易感人群：人群普遍易感（病后可产生一定免疫力）
流行特征季节性：夏秋季为流行季节，高峰期7～10月
地区性：沿江沿海地区发病较多
流行形式：暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存
发病机制
霍乱肠毒素细胞内cAMP浓度持续升高隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收水电解质紊乱引起严重水样腹泻；
霍乱肠毒素杯状细胞粘液微粒米泔状大便。
4.临床表现（典型）
病程分三期
泻吐期（数小时或1-2天）
1.腹泻:
无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重、无发热
黄色水样、米泔水样便或洗肉水样血便，无粪臭
大便量多次频，达数十次每天，甚至失禁
2.呕吐：
先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心
呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样
O血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血症
脱水期（循环衰竭和急性肾衰竭是死亡的主要原因）
1.脱水：
轻度：皮肤粘膜干燥，皮肤弹性稍差，失水ml
中度：皮弹差，眼窝内陷、声音轻度嘶哑。血压下降。尿量减少，失水-ml
重度：皮肤干皱无弹性，声音嘶哑，极度无力，眼窝下陷，两颊深凹。血压下降，神志淡漠，尿量明显减少。失水ml
2.肌肉痉挛：低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛，疼痛、肌肉强直
3.低血钾：肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，心律失常
4.代谢性酸中毒、尿毒症：呼吸增快，意识障碍
5.循环衰竭：低血容量性休克，意识障碍
恢复期或反应期
症状逐渐消失，体温、脉搏、血压恢复正常。
反应性低热：循环改善后肠毒素吸收增加，一般持续1-3天后自行消退。
另有“干性霍乱”起病急骤，发展迅速，尚未出现腹泻和呕吐症状即进入中毒性休克而死亡的一种罕见的中毒型霍乱。
5.实验室检查
血常规：血液浓缩。WBC10~30×/L，中性粒细胞和单核细胞增高，RBC及HB增高；
血生化检查：血清钾、钠、氯正常或降低，碳酸氢钠下降
尿常规：蛋白、RBC、管型；
血清学检查：
抗菌抗体和抗肠毒素抗体检查
分子生物学技术：PCR法可检出霍乱毒素基因
粪便检查
便常规：粘液、少量红、白细胞
涂片染色：鱼群样排列，G—性弧菌
动力试验和制动试验：粪便悬滴检查
细菌培养：确诊依据
6.诊断
确定诊断标准
符合下列三项中一项者可诊断：
凡有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长者
流行区人群，有典型症状，粪培养无霍乱菌生长，双份血清抗凝集素抗体效价4倍增长；
虽无症状但粪便培养阳性，且在粪便培养前后各5d内，有腹泻症状者。
疑似诊断标准
符合两项之一者：
有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查未确定；
流行期间有明确接触史，发生泻吐症状不能用其他原因解释者。
7.治疗
治疗原则：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗
1）严格隔离
按甲类传染病严格隔离
及时上报疫情
确诊患者和疑似病例分别隔离
病人排泄物彻底消毒
症状消失，隔日便培养一次，连续三次阴性解除隔离
2）补液疗法
补充液体和电解质是治疗霍乱的关键
补液疗法分为口服补液和静脉补液，现代医学倡导口服补液：轻度脱水者以口服补液为主；中、重型脱水患者或呕吐剧烈不能口服者行静脉补液，待病情稳定、脱水减轻、呕吐停止后尽快开始口服补液。
口服补液：最初6小时，成人ml/小时，儿童(20kg)ml/小时，以后用量为腹泻量的1.5倍。
静脉补液：溶液（最适合：每升含氯化钠5g、碳酸氢钠4g、氯化钾1g，50%葡萄糖20ml。）
血钾的补充:原则（见尿补钾）剂量（0.1~0.3g/kg）浓度（不0.3%)
3）抗菌药：减少腹泻量，缩短泻吐期和排菌期，不能替代补液措施
4）对症治疗
8.预防（主要为1）、2））
1）控制传染源：按甲类传染病管理，设立肠道门诊，病人登记，采便培养；隔离治疗病人：症状消失后6天，隔日便培养连续3次阴性，解除隔离；接触者检疫5d，服药预防。
2）切断传播途径：做好“三管（水源、粪便、食物）一灭（灭蝇）”，养成良好的卫生习惯；
3）提高人群免疫力：疫苗已不作为常规应用
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