细菌性痢疾(bacillarydysentery)简称菌痢,是由志贺菌(也称痢疾杆菌)引起的肠道传染病。菌痢主要通过消化道传播,终年散发,夏秋季可引起流行。其主要病理变化为直肠.乙状结肠的炎症与溃疡，主要表现为腹痛、腹泻、排黏液脓血便以及里急后重等.可伴有发热及全身毒血症状,严重者可出现感染性休克和(或)中毒性脑病。由于志贺菌各组及各血清型之间无交叉免疫,且病后免疫力差故可反复感染。一般为急性,少数迁延成慢性。
病原学
志贺菌属于肠杆菌科志贺菌属(Shiellal)。该菌为革兰阴性杆菌,有菌毛.无鞭毛、荚膜及芽胞,无动力,兼性厌氧,但最适宜于需氧生长。
(一)抗原结构
志贺菌血清型繁多,根据生化反应和0抗原的不同,将志贺菌属分为4个血清群(即痢疾志贺菌、福氏志贺菌鲍氏志贺菌、宋内志贺菌,又依次称为A、B、C、D群).共47个血清型或亚型(其中A群15个、B群13个、C群18个、D群1个)。我国以福氏和宋内志贺菌占优势。福氏志贺菌感染易转为慢性;宋内志贺菌感染引起症状轻,多呈不典型发作;痢疾志贺菌的毒力最强.可引起严重症状。
(二)抵抗力
志贺菌存在于患者与带菌者的粪便中,抵抗力弱,加热60°C10分钟可被杀死,对酸和一般消毒剂敏感。在粪便中数小时内死亡,但在污染物品及瓜果.蔬菜上可存活10-0天。D群宋内志贺菌抵抗力最强,A群痢疾志贺菌抵抗力最弱。
(三)毒素
志贺菌侵入上皮细胞后,可在细胞内繁殖并播散到邻近细胞,由毒素作用引起细胞死亡。志贺菌所有菌株都能产生内毒素,内毒素是引起全身反应如发热、毒血症及休克的重要因素。外毒素又称为志贺毒素(Shigatoxin),有肠毒性、神经毒性和细胞毒性，分别导致相应的临床症状。
流行病学
(一)传染源
传染源包括急、慢性菌痢患者和带菌者。非典型患者.慢性菌痢患者及无症状带菌者由于症状不典型而容易误诊或漏诊,因此在流行病学中具有重要意义,
(二)传播途径
本病主要经粪-口途径传播。志贺菌随患者粪便排出后.通过手、苍蝇、食物和水,经口感染。另外,还可通过生活接触传播.即接触患者或带菌者的生活用具而感染。
(三)人群易感性
人群普遍易感。病后可获得.一定的免疫力，但持续时间短,不同菌群及血清型间无交叉保护性免疫.易反复感染。
(四)流行特征
菌痢主要集中发生在发展中国家.尤其是医疗条件差且水源不安全的地区。全球每年志贺菌感染人次估计为1.63亿.其中发展中国家占99%。在志贺菌感染者中.约70%的患者和60%的死亡患者均为5岁以下儿童。
我国目前菌痢的发病率仍显著高于发达国家,但总体看发病率有逐年下降的趋势。各地菌痢发生率差异不大.终年散发.有明显的季节性。本病夏、秋季发病率高可能和降雨量多、苍蝇密度高以及进食生冷瓜果食品的机会多有关。
发病机制与病理解剖
(一)发病机制
志贺菌进入机体后是否发病.取决于三个要素:细菌数量、致病力和人体抵抗力。志贺菌进入消化道后,大部分被胃酸杀死.少数进入下消化道的细菌也可因正常菌群的拮抗作用、肠道分泌型IgA的阻断作用而不能致病。致病力强的志贺菌即使10~个细菌进入人体也可引起发病。当人体抵抗力下降时.少量细菌也可致病。志贺菌经口进入,穿过胃酸屏障后,侵袭和生长在结肠黏膜上皮细胞,经基底膜进入固有层,并在其中繁殖、释放毒素.引起炎症反应和小血管循环障碍,炎性介质的释放使志贺菌进一步侵入并加重炎症反应.导致肠黏膜炎症坏死及溃疡。由黏液、细胞碎屑、中性粒细胞、渗出液和血液形成黏液脓血便。
志贺菌释放的内毒素入血后,可以引起发热和毒血症,并可通过释放各种血管活性物质,引起急性微循环衰竭.进而引起感染性休克、DIC及重要脏器功能衰竭.临床表现为中毒性菌痢。
外毒素是由志贺菌志贺毒素基因编码的蛋白,它能不可逆性地抑制蛋白质合成，从而导致上皮细胞损伤,可引起出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征(hemolyticuremicsyndrome,HUS)。
(二)病理解剖
菌痢的病理变化主要发生于大肠,以乙状结肠与直肠为主,严重者可以波及整个结肠及回肠末端。
急性菌痢的典型病变过程为初期急性卡他性炎.随后出现特征性假膜性炎和溃疡，最后愈合。肠黏膜的基本病理变化是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。早期可见点状出血,病变进一步发展,肠黏膜上皮形成浅表坏死,表面有大量的黏液脓性渗出物。渗出物中有大量纤维素.与坏死组织、炎症细胞红细胞及细菌一起形成特征性的假膜。一周左右.假膜开始脱落.形成大小不等形状不一的“地图状”溃疡。肠道严重感染可引起肠系膜淋巴结肿大,肝、肾等实质脏器损伤。
中毒性菌痢肠道病变轻微.突出的病理改变为大脑及脑干水肿、神经细胞变性。部分病例肾上腺充血,肾上腺皮质萎缩。
慢性菌痢肠黏膜水肿和肠壁增厚,肠黏膜溃疡不断形成和修复,导致瘢痕和息肉形成.少数病例出现肠腔狭窄,
临床表现
潜伏期一般为1-4天.短者数小时,长者可达7天。
根据病程长短和病情轻重可以分为下列各型:
(一)急性菌痢
根据毒血症及肠道症状轻重，可以分为4型:
1.普通型(典型)起病急,有畏寒、发热,体温可达39°C以上.伴头痛.乏力.食欲减退,并出现腹痛、腹泻,多先为稀水样便,1~天后转为黏液脓血便.每天排便10余次至数十次，便量少,有时为脓血便,此时里急后重明显。常伴肠鸣音亢进左下腹压痛。自然病程为1-周,多数可自行恢复,少数转为慢性。
.轻型(非典型)全身毒血症状轻微，可无发热或仅低热。表现为急性腹泻.每天排便10次以内,稀便有黏液但无脓血。有轻微腹痛及左下腹压痛，里急后重较轻或缺如。一周左右可自愈,少数转为慢性。
3.重型多见于老年、体弱、营养不良患者,急起发热,腹泻每天30次以上.为稀水脓血便，偶尔排出片状假膜，甚至大便失禁,腹痛、里急后重明显。后期可出现严重腹胀及中毒性肠麻痹,常伴呕吐,严重失水可引起外周循环衰竭。部分病例以中毒性休克为突出表现者.则体温不升，常有酸中毒和水、电解质平衡失调,少数患者可出现心、肾功能不全。
4.中毒性菌痢以~7岁儿童为多见,成人偶有发生。起病急骤.突起畏寒、高热.病势凶险，全身中毒症状严重,可有嗜睡、昏迷及抽搐,迅速发生循环和呼吸衰竭。临床以严重毒血症状、休克和(或)中毒性脑病为主,而局部肠道症状很轻或缺如。开始时可无腹痛及腹泻症状,但发病4小时内可出现痢疾样粪便。按临床表现可分为以下三型:
(1)休克型(周围循环衰竭型):较为常见，以感染性休克为主要表现。表现为面色苍白、四肢厥冷、皮肤出现花斑、发绀、心率加快、脉细速甚至不能触及.血压逐渐下降甚至测不出,并可出现心、肾功能不全及意识障碍等症状。重型病例不易逆转.可致多脏器功能损伤与衰竭，危及生命。
()脑型(呼吸衰竭型):中枢神经系统症状为主要临床表现。由于脑血管痉孪.引起脑缺血、缺氧，导致脑水肿、颅内压增高甚至脑疝。患者可出现剧烈头痛、频繁呕吐.烦躁、惊厥、昏迷、瞳孔不等大对光反射消失等,严重者可出现中枢性呼吸衰竭等临床表现。此型较为严重,病死率高。
(3)混合型:此型兼有上两型的表现,病情最为凶险,病死率很高(90%以上)。该型实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭。
(二)慢性菌痢
菌痢反复发作或迁延不愈达个月以上者,即为慢性菌痢。根据临床表现可以分为3型:
1.慢性迁延型急性菌痢发作后,迁延不愈,时轻时重。长期腹泻可导致营养不良、贫血、乏力等。
.急性发作型有慢性菌痢史,间隔-段时间又出现急性菌痢的表现.但发热等全身毒血症状不明显。
3.慢性隐匿型有急性菌痢史,无明显临床症状,但粪便培养可检出志贺菌.结肠镜检可发现黏膜炎症或溃疡等病变。
实验室检查
(一)一般检查
1.血常规急性菌痢白细胞总数可轻至中度增多.以中性粒细胞为主,可达(10-0)x10*9/L。慢性患者可有贫血表现。
.粪便常规粪便外观多为黏液脓血便,镜检可见白细胞(≥15个1高倍视野)、脓细胞和少数红细胞,如有巨噬细胞则有助于诊断。
(二)病原学检查
1.细菌培养粪便培养出痢疾杆菌可以确诊。在抗菌药物使用前采集新鲜标本,取脓血部分及时送检和早则多次送检均有助于提高细菌培养阳性率。
.特异性核酸检测采用核酸杂交或聚合酶链反应(PCR)可直接检查粪便中的痢疾杆菌核酸,具有灵敏度高、特异性强快速简便对标本要求低等优点,但临床较少使用。
(3)免疫学检查
采用免疫学方法检测抗原具有早期、快速的优点,对菌痢的早期诊断有一-定帮助.但由于粪便中抗原成分复杂。易出现假阳性。
并发症及后遗症
并发症和后遗症都少见。并发症包括菌血症、溶血性尿毒症综合征、关节炎、赖特(Reiter)综合征等。后遗症主要是神经系统后遗症.可产生耳聋、失语及肢体瘫痪等症状。
诊断
通常根据流行病学史.症状体征及实验室检查进行综合诊断,确诊依赖于病原学的检查。菌痢多发于夏、秋季.有不洁饮食或与菌痢患者接触史。急性期临床表现为发热腹痛腹泻、里急后重及黏液脓血便.左下腹有明显压痛。慢性菌痢患者则有急性痢疾史,病程超过个月而病情未愈。中毒性菌痢以儿童多见.有高热惊厥意识障碍及呼吸、循环衰竭.起病时胃肠道症状轻微，甚至无腹痛、腹泻.常需盐水灌肠或肛拭子行粪便检查方可诊断。粪便镜检有大量白细胞(≥15个1高倍视野).脓细胞及红细胞即可诊断。确诊有赖于粪便培养出痢疾杆菌。
鉴别诊断
菌痢应与多种腹泻性疾病相鉴别.中毒性菌痢则应与夏、秋季急性中枢神经系统感染或其他病因所致的感染性休克相鉴别。
(一)急性菌痢
急性菌痢与下列疾病相鉴别:
1.急性阿米巴痢疾鉴别要点参见表4-1。
.其他细菌性肠道感染如肠侵袭性大肠埃希菌(Entero-invasiveEscherichiacoli).空肠弯曲菌(Campylobacter)以及产气单胞菌(Aeromonas)等细菌引起的肠道感染也可出现痢疾样症状.鉴别有赖于粪便培养检出不同的病原菌。
3.细菌性胃肠型食物中毒因进食被沙门菌、金黄色葡萄球菌、副溶血弧菌、大肠埃希菌等病原菌或它们产生的毒素污染的食物引起。有进食同-食物集体发病病史.粪便镜检通常白细胞不超过5个1高倍视野。确诊有赖于从可疑食物及患者呕吐物、粪便中检出同一细菌或毒素。
4.其他急性菌痢还需与急性肠套叠及急性出血坏死性小肠炎相鉴别。
(二)中毒性菌痢
1.休克型其他细菌亦可引起感染性休克,故需与本型鉴别。血及粪便培养检出不同致病菌有助于鉴别。
.脑型流行性乙型脑炎(简称乙脑)也多发于夏、秋季,且有高热、惊厥.昏迷等症状。乙脑起病后进展相对较缓,循环衰竭少见，意识障碍及脑膜刺激征明显.脑脊液可有蛋白及白细胞增高，乙脑病毒特异性IgM阳性可资鉴别。
(三)慢性菌痢
慢性菌痢需与直肠癌、结肠癌、慢性血吸虫病及非特异性溃疡性结肠炎等疾病相鉴别，确诊依赖于特异性病原学检查、病理和结肠镜检。
预后
大部分急性菌痢患者于1~周内痊愈,只有少数患者转为慢性或带菌者。中毒性菌痢预后差,病死率较高。
治疗
(一)急性菌痢
1.一般治疗消化道隔离至临床症状消失,粪便培养连续次阴性。毒血症状重者必须卧床休息。饮食以流食为主，忌食生冷、油腻及刺激性食物。
.抗菌治疗轻型菌痢患者可不用抗菌药物,严重病例则需应用抗生素。近年来志贺菌对抗生素的耐药性逐年增长,因此,应根据当地流行菌株药敏试验或粪便培养的结果进行选择。抗生素治疗的疗程一般为3-5天。
常用药物包括以下几种:
(1)喹诺酮类药物:抗菌谱广,口服吸收好,不良反应小,耐药菌株相对较少.可作为首选药物。首选环丙沙星，其他喹诺酮类也可酌情选用。不能口服者也可静脉滴注。儿童、孕妇及哺乳期妇女如非必要不宜使用。
()其他WHO推荐的二线用药:匹美西林ieilinam)和头孢曲松(efriaxone)可应用于任何年龄组，同时对多重耐药菌株有效。阿奇霉索(xithromyein)也可用于成人治疗。二线用药,只有在志贺菌菌株对环丙沙星耐药时才考虑应用。
(3)小檗碱(黃连素):因其有减少肠道分泌的作用,故在使用抗生素时可同时使用，每次0.1-0.3g.每天3次,7天为一疗程。
3.对症治疗只要有水和电解质丢失,均应口服补液(ORS),只有对严重脱水者.才可考虑先静脉补液,然后尽快改为口服补液。高热可物理降温为主.必要时适当使用退热药;毒血症状严重者,可给予小剂量肾上腺皮质激素。腹痛剧烈者可用颠茄片或阿托品
(二)中毒性菌痢
中毒性菌痢应采取综合急救措施,力争早期治疗。
1.对症治疗
(1)降温止惊:高热应给予物理降温，必要时给予退热药;高热伴烦躁、惊厥者.可采用亚冬眠疗法。
()休克型
1)迅速扩充血容量纠正酸中毒:快速给予葡萄糖盐水、5%碳酸氢钠及低分子右旋糖酐等液体,补液量及成分视脱水情况而定.休克好转后则继续静脉输液维持。
)改善微循环障碍:可给予山莨蓉碱(-)酚妥拉明、多巴胺等药物.以改善重要脏器血流灌注。
3)保护重要脏器功能:主要是心.脑肾等重要脏器的功能。
4)其他:可使用肾上.腺皮质激素.有早期DIC表现者可给予肝素抗凝等治疗。
(3)脑型:可给予0%甘露醇每次1-/kg快速静脉滴注,每4-6小时注射一次,以减轻脑水肿。应用血管活性药物以改善脑部微循环,同时给予肾上腺皮质激素有助于改善病情。防治呼吸衰竭需保持呼吸道通畅吸氧.如出现呼吸衰竭可使用洛贝林等药物.必要时可应用呼吸机。
.抗菌治疗药物选择基本与急性菌痢相同.但应先采用静脉给药,可采用环丙沙星、左旋氧氟沙星等喹诺酮类或三代头孢菌素类抗生素。病情好转后改为口服.剂量和疗程同急性菌痢。
(3)慢性菌痢
由于慢性菌痢病因复杂.可采用全身与局部治疗相结合的原则。
1.一般治疗注意生活规律.进食易消化吸收的食物.忌食生冷、油腻及刺激性食物,积极治疗可能并存的慢性消化道疾病或肠道寄生虫病。
.病原治疗根据病原菌药敏结果选用有效抗菌药物,通常联用种不同类型药物,疗程需适当延长.必要时可给予多个疗程治疗。也可药物保留灌肠.选用0.3%小檗碱液.5%大蒜素液或%磺胺嘧啶银悬液等灌肠液1种，每次-00ml,每晚1次,10~14天为一疗程,灌肠液中添加小剂量肾.上腺皮质激素可提高疗效。抗菌药物使用后.菌群失调引起的慢性腹泻可给予微生态制剂，包括益生菌和益生元。
3.对症治疗有肠道功能紊乱者可采用镇静或解痉药物。
预防
采用以切断传播途径为主的综合预防措施,同时做好传染源的管理。
(一)管理传染源
急、慢性患者和带菌者应隔离或定期进行访视管理，并给予彻底治疗.直至粪便培养阴性。
(二)切断传播途径
养成良好的卫生习惯.特别注意饮食和饮水卫生。
(三)保护易感人群
世界卫生组织报告.目前尚无获准生产的可有效预防志贺菌感染的疫苗。我国主要采用口服活菌苗，如Fa型“依链"株。活菌苗对同型志贺菌保护率约为80%,而对其他型别菌痢的流行可能无保护作用。
内科学症状体征儿科学实践技能外科学妇产科学急症处理诊断学老年护理实践指南养老护理员基础护理技能预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇