慢性胃炎流行病学现状
慢性胃炎的患病率一般随年龄增加而上升，其与幽门螺旋杆菌（Hp）感染密切相关。据估计，人群中的Hp感染率大致相当于慢性胃炎的患病率。我国人群中的Hp感染率为40%～60%。据此，估计人群中慢性胃炎患病率约为50%。自身免疫性胃炎在北欧较多见，我国仅有少数病例报道。
1慢性胃炎概述及分型胃炎是胃黏膜对胃内各种刺激因素的炎症反应，显微镜下表现为组织学炎症。胃炎大致包括急性胃炎和慢性胃炎与少见特殊类型胃炎。但有些胃炎仅伴有很轻的甚至不伴有炎症细胞浸润，而以上皮微血管病变为主成为胃病，急性胃炎和特殊类型胃炎将在其他板块概述，本篇主讲慢性胃炎。
慢性胃炎是指多种病因引起的胃黏膜慢性炎症性病变，病理上以淋巴细胞浸润为主要特点，部分患者在后期可出现胃黏膜固有层腺体萎缩、化生，继而出现上皮内瘤变，与胃癌发生密切相关。
慢性胃炎根据我国实际情况分为；慢性非萎缩性胃炎，慢性萎缩性胃炎（自身免疫性胃炎和多灶萎缩性胃炎），特殊类型胃炎。
自身免疫性胃炎即A型胃炎，主要累及胃体和胃底，多由自身免疫反应引起，常伴有贫血，胃酸显著减少。
多灶萎缩性胃炎即B型胃炎，主要累及胃窦，多是由于幽门螺旋杆菌感染引起，无贫血，胃酸正常或偏低。
2慢性胃炎病因1.生物因素
幽门螺旋杆菌（Hp）感染是慢性胃炎最常见的病因，可致胃黏膜慢性炎症损伤。90%以上的慢性胃炎患者有Hp感染。
2.免疫因素
自身免疫性胃炎（又称A型萎缩性胃炎）以胃体萎缩为主，其发生在自身免疫异常的基础上。患者血清中能检测到壁细胞抗体，伴有恶性贫血者还能检出内因子抗体。
3.物理因素
长期饮浓茶、烈酒、咖啡、过热、过冷或过于粗糙的食物，可导致胃黏膜的反复损伤。
4.化学因素
长期大量服用非甾体类抗炎药如阿司匹林、吲哚美辛等可抑制胃黏膜前列腺素的合成，破坏黏膜屏障，称其为NSAIDS性溃疡；烟草中的尼古丁可影响胃黏膜的血液循环。
5.其他
各种原因的胆汁、胰液和肠液反流均可破坏胃黏膜屏障。
3慢性胃炎症状及临床表现大多数患者常无症状或有程度不等的消化不良症状，如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸、恶心等。
少数严重萎缩性胃炎患者可有贫血、消瘦、舌炎、腹泻等。胃黏膜有糜烂的患者可表现为呕血、黑便，长期少量出血可导致缺铁性贫血；自身免疫性胃炎患者可出现恶性贫血，可有全身衰弱、厌食、体重减轻、贫血等情况，还可以伴有舌炎、周围神经病变等；部分慢性患者可有健忘、焦虑、抑郁等精神心理症状。
4慢性胃炎诊断与检查主要通过临床表现及相关辅助检查初诊。
辅助检查：
1.血常规检查：用于了解患者有无贫血。
2.粪便常规+隐血试验：用于了解患者有无消化道出血。
3.胃镜及病理学检查：为主要确诊手段（金标准）
慢性非萎缩性胃炎：胃镜下可见黏膜红斑、出血点或斑块、黏膜粗糙伴或不伴水肿、充血渗出等基本表现，并通过胃镜下黏膜活检判断其病理学变化。
幽门螺杆菌（Hp）检查：有创检测包括快速尿素酶试验、病理Hp检查等；无创检测包括血清抗体检测、C13或C14尿素呼气试验、粪Hp抗原检测（多用于儿童）等方法。
血清抗壁细胞抗体、内因子抗体及维生素B12水平测定有助于自身免疫性胃炎的诊断。
胃泌素G17、胃蛋白酶原（PG）测定：PG分为Ⅰ型和Ⅱ型，血清胃泌素G17以及PGⅠ型和Ⅱ型的检测有助于判断胃黏膜有无萎缩和确定萎缩的部位。
5慢性胃炎治疗慢性胃炎的治疗分为三部分：积极查找病因，针对病因进行治疗，如根除Hp、促胃肠动力；药物治疗；饮食管理。
慢性胃炎的治疗遵循个体化原则，根据不同的临床症状和内镜及病理改变选择不同的治疗。大多数成人胃黏膜均有轻度非萎缩性胃炎（浅表性胃炎），如幽门螺杆菌（Hp）阴性且无糜烂及无症状，可不予药物治疗。
慢性胃炎累及胃黏膜全层或胃镜下胃黏膜病理活检提示有炎症细胞浸润，出现癌前情况如萎缩、肠上皮化生、假幽门腺化生及异型增生，需积极治疗及定期随诊复查。
针对幽门螺旋杆菌感染治疗倡导四联方案，即1种PPI（质子泵抑制剂）+2种抗生素+1种铋剂，疗程10—14天。四联药物可从以下药物中选择：
抗生素类：克拉霉素阿莫西林甲硝锉替硝唑喹诺酮类抗生素四环素
PPI：奥美拉唑兰索拉唑泮托拉唑雷贝拉唑艾普拉唑
铋剂：枸橼酸铋钾果胶铋
6慢性胃炎预后管理慢性非萎缩性胃炎患者经过治疗后预后良好。但肠上皮化生通常难以逆转，极少数出现重度异型增生者可经长期演变发展成为癌。对有胃癌家族史、食物营养单一、常食熏制或烤制食品的病人，需警惕萎缩、肠上皮化生及异型增生向胃癌的进展。
慢性胃炎是一个需要长期管理的疾病，饮食习惯的改变和生活方式的调整是慢性胃炎防治的重要部分。在日常生活中养成良好的饮食习惯及生活方式可减少胃炎的发作频率，同时做好定期随访工作，最大程度降低癌变率。
慢性胃炎多病因引起的胃黏膜慢性炎症最常见病因
幽门螺旋杆菌感染
注意随诊复查，以防癌变
不同病因，不同治疗方案
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